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郭晓华: 作品数：32 被引量：124H指数：8; 供职机构：南方医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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1-磷酸鞘氨醇受体2在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用: 2010年; 目的观察1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在脂多糖(LPS)刺激后表达的变化,探讨其在LPS介导的内皮细胞高通透性中的作用。方法用不同浓度和时间的LPS刺激培养的ECV304细胞,采用RT-PCR方法检测S1PR2mRNA的变化,Western blot方法检测S1PR2蛋白的变化,TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值。结果与对照组相比,S1PR2mRNA和S1PR2蛋白在LPS(500ng/ml)刺激24h后以及在LPS(1000ng/ml)刺激12h显著增加(P<0.01);S1PR2拮抗剂JTE-013能显著降低LPS引起的内皮细胞通透性增高(P<0.05)。结论 S1PR2在LPS引起的内皮细胞通透性增高中起着重要的作用。; 杜静李巧琴刘红霞陈波李强郭晓华黄巧冰; 关键词：ECV304 内皮细胞通透性 LPS

MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用被引量：2: 2006年; 目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。; 郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明; 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物肌动蛋白类

Moesin蛋白磷酸化在晚期糖基化终产物介导内皮细胞反应中的作用及机制: 目的:本研究试图证明AGEs通过Moesin蛋白苏氨酸磷酸化使其活化,进而引发F-actin构像的改变和内皮细胞屏障功能的障碍,为进一步阐明糖尿病血管并发症的发生机制提供实验依据,并为其防治提供新的思路和有效的手段。　　...; 郭晓华; 关键词：晚期糖基化终产物 RHO激酶

晚期糖化终产物诱导内皮细胞通透性增高被引量：17: 2005年; 本文探讨了晚期糖化终产物(advanrced glycation end products,AGEs)修饰蛋白对内皮细胞通透性及细胞骨架肌动蛋白的形态学影响,以及特异的AGEs受体(receptors for AGEs,RAGE)、氧化应激和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。用不同浓度的AGEs修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间,并设立对照组进行比较,采用TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,荧光染色法示细胞骨架的形态学改变。与对照组相比,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起单层内皮细胞通透性的升高及细胞骨架肌动蛋白F-actin形态的改变;可溶性RAGE的抗体(anti-RAGE IgG)、NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)及p38抑制剂SB203580均可减轻AGEs对内皮细胞屏障功能和形态的影响。结果提示,AGEs修饰蛋白对单层内皮细胞通透性及骨架重排的作用可能通过与内皮细胞上的RAGE结合,引起细胞内的氧化应激,并激活p38 MAPK通路所介导。; 郭晓华黄巧冰陈波王述昀侯凡凡富宁; 关键词：晚期糖化终产物内皮细胞通透性晚期糖化终产物受体 NADPH氧化酶 P38 MAPK通路

肌球蛋白轻链激酶在烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架改变过程中的作用(英文)被引量：1: 2004年; 目的观察烧伤大鼠血清刺激人脐静脉内皮细胞株ECV-304引起的纤维状肌动蛋白在细胞内分布变化的时间效应以及肌球蛋白轻链激酶在其中的作用。方法用烧伤大鼠血清分别孵育细胞30 min、1 h、2 h、4 h和6 h。或在烧伤血清作用30 min之前或之后使用5 μmol/L的ML-7作用30 min。使用罗丹明标记的鬼笔环肽探针特异性结合并显示细胞内的纤维状肌动蛋白,并在Nikon TE-300荧光显微镜下观察照相。结果正常情况下,纤维状肌动蛋白主要分布在内皮细胞内的外周膜部位。使用烧伤大鼠血清进行30 min^12 h的刺激后,内皮细胞内可观察到明显的应力纤维形成,并且随着刺激时间的延长而增强。可以通过使用肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7预处理细胞30 min来抑制这种效应。此外,ML-7还能够改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞内肌动蛋白重排。结论本研究表明,大鼠烧伤血清能够通过激活肌球蛋白轻链激酶引起明显的细胞内肌动蛋白排列的改变。在烧伤血清刺激细胞后,抑制肌球蛋白轻链激酶可以改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架重排。; 陈波郭晓华王述昀黄绪亮黄巧冰; 关键词：肌球蛋白轻链激酶烧伤血清

血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制被引量：10: 2015年; 目的研究血液滤过联合乌司他丁治疗脓毒性休克的分子机制。方法分别取正常人血清、脓毒性休克常规治疗患者血清、脓毒性休克血液滤过联合乌司他丁治疗(CVVH-ULI)患者血清刺激人脐静脉内皮细胞,用FITC标记的白蛋白检测血管内皮细胞通透性,用罗丹明-鬼笔环肽染色检测聚合丝状肌动蛋白(F-actin)形态改变,并检测p38的磷酸化。用p38抑制剂和DMSO预处理内皮细胞,再用脓毒性休克常规治疗患者血清刺激内皮细胞,观察其对内皮细胞通透性及F-actin形态的影响。结果脓毒性休克常规治疗患者血清处理内皮细胞可使其通透性增高,F-actin重排以及p38磷酸化增加,上述变化可被CVVHULI所抑制。p38抑制剂可以抑制脓毒性休克常规治疗患者血清所诱导的内皮细胞通透性增高和F-actin重排。结论 CVVHULI可通过抑制p38活化,进而抑制F-actin重排来降低脓毒性休克所诱发的血管内皮细胞高通透性。; 郭晓华王郑莲刘亚楠徐秋林苏磊吴凡; 关键词：乌司他丁内皮细胞通透性脓毒性休克

RAGE在脂多糖介导小鼠肺微血管内皮细胞骨架变化中的作用: 目的：建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法,并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体(RAGE)敲除小鼠细胞在脂多糖(LPS)刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法：取6-8周龄野生型C57小鼠及RAG...; 周晓燕郭晓华

ERM蛋白moesin在晚期糖基化终产物介导的内皮细胞功能损伤中的作用: ＜正＞研究目的:晚期糖基化终产物（Advanced glycation end products,AGEs）在许多糖尿病的并发症及衰老的发生发展中起着十分重要的作用。血管内皮细胞屏障功能障碍和血管通透性增高是糖尿病性血管...; 黄巧冰郭晓华王陵军李巧琴王占华王吉萍陈波李强黄绪亮; 文献传递

热打击及中暑小鼠血清对小鼠肺微血管内皮细胞黏附单核细胞能力的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对PMVECs表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法:根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总RNA,荧光定量PCR及Weston blot检测VCAM-1及ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果:所分离PMVECs纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论:单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。; 刘亚楠徐秋林郭晓华周耿标王郑莲陆杰富邱俊明苏磊; 关键词：肺微血管内皮细胞单核细胞黏附分子中暑

血管内皮细胞损伤在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨血管内皮细胞损伤与脓毒症心肌损伤之间的关系。方法将30只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和乌司他丁组,分别用酶联免疫法吸附法检测血浆中血管性血友病因子(vWF)、血栓调节素(TM)浓度,罗氏生化仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心导管检测心脏左心室压力(LVP)、左心室压力上升或下降最大速率(+dp/dtmax或-dp/dtmax)来评价心功能,用免疫印迹法检测心肌脑利钠肽(BNP)水平来评价心肌损伤情况。结果脓毒症组vWF、TM浓度较假手术组明显增加,同时伴有以CK、CK-MB升高为标志的心肌损伤加重,以及BNP表达增加和LVP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的降低为标志的心功能下降,乌司他丁组内皮细胞损伤降低,心肌损伤减轻以及心功能改善。结论内皮细胞损伤可能是脓毒症引起心肌损伤的重要原因。; 徐秋林刘静贤郭晓华刘志峰唐柚青刘云松苏磊; 关键词：血管内皮细胞损伤脓毒症心肌损伤乌司他丁

郭晓华

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