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郭芮兵

作品数:29 被引量:158H指数:6
供职机构:南京大学医学院附属金陵医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金南京军区科技创新基金更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 7篇给药
  • 6篇血管
  • 5篇神经生长
  • 5篇神经生长因子
  • 5篇卒中
  • 5篇经鼻给药
  • 5篇鼻内
  • 4篇缺血
  • 4篇外伤
  • 4篇细胞
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑梗死
  • 4篇脑血
  • 4篇脑血管
  • 4篇梗死
  • 3篇动脉
  • 3篇血性
  • 3篇投药
  • 3篇脑梗死后
  • 3篇脑损伤

机构

  • 22篇南京军区南京...
  • 5篇南京大学
  • 2篇第二军医大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇徐州医学院附...
  • 1篇解放军第一0...

作者

  • 29篇郭芮兵
  • 17篇刘新峰
  • 11篇徐格林
  • 7篇樊新颖
  • 6篇朱武生
  • 6篇田利丽
  • 6篇马敏敏
  • 5篇吕秋石
  • 4篇张仁良
  • 4篇陈光辉
  • 3篇刘玲
  • 3篇李芸
  • 3篇杨昉
  • 3篇李敏
  • 2篇毛晓薇
  • 2篇沈苏静
  • 2篇马玉苹
  • 2篇汤黎明
  • 1篇吴文涛
  • 1篇林颖

传媒

  • 7篇医学研究生学...
  • 3篇中国脑血管病...
  • 3篇东南国防医药
  • 3篇国际脑血管病...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 2篇医疗设备信息
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  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇解放军医学杂...
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  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇第九次全国神...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 7篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内源性干细胞修复脑损伤的研究进展被引量:2
2010年
神经干细胞对机体的自我修复起着重要的作用。脑损伤可以促发脑内神经干细胞增殖产生新生的神经元,神经生长类因子可以促进这种新生。并且,脑组织的损伤能够刺激新生神经元向损伤区迁移,迁移到损伤区的这些新生细胞有可能存活并分化为成熟细胞甚至整合进入局部的神经网络,从而帮助修复损伤的脑组织。由于这种反应尚不足以有效修复缺损的神经元,进一步明确脑损伤对内源性神经干细胞的影响将有助于找到合适的治疗措施刺激其增殖、迁移和分化从而有效促进神经功能的恢复。
郭芮兵徐格林
关键词:脑损伤神经元干细胞分化
血清IgE增高的青年缺血性卒中患者颞动脉组织病理学研究被引量:2
2016年
目的临床上部分青年缺血性卒中患者血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)增高,推测为脑血管炎,但缺乏病理学依据。文中旨在通过颞动脉活检组织病理学研究探讨该类患者血管病变的特点。方法对2013年1月至2015年8月间在南京军区南京总医院神经内科住院的32例病因不明的青年缺血性卒中患者颞动脉标本进行组织病理学检查,其中血清Ig E正常者(正常组)与增高者(增高组)各16例。通过HE染色观察炎症细胞浸润灶,甲苯胺蓝染色检测肥大细胞,免疫组化检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotaxis protein-1,MCP-1)和Ig E等表达。结果与血清Ig E正常组相比,增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润呈现出更高的发生率(62.5%vs12.5%,P<0.01),1例伴外膜纤维素性渗出及小灶坏死的标本也见于Ig E增高组。Ig E增高组颞动脉MCP-1的平均光密度值[(9.25±5.79)×10^(-5)]高于正常组[(4.41±2.87)×10-5],差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-9的平均光密度值和内中膜厚度在血清Ig E增高组中均呈增加的倾向,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组间肥大细胞计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清Ig E增高组患者颞动脉血管壁炎症细胞浸润、坏死反应和纤维素性渗出可能是血管炎的一种表现,推测MCP-1在病变过程中可能起到一定的作用。
李施展刘海波郭芮兵吴楠俞书红赵玲玲石瑞峰陈万红张仁良
关键词:病因不明血清IG卒中血管炎
经鼻通路给予bFGF诱导在体成年大鼠SVZ区神经前体细胞增生和分化
目的:bFGF,即FGF-2或者heparin-bingding growth factor 2(hbgf-2),prostatropin,是一种具有多潜能的多肽类营养因子,它对于血管生成及干细胞分化诱导都具有一定的作用...
刘新峰马海涵郭芮兵徐格林张仁良吴文涛毛晓薇
关键词:MCAO经鼻给药
文献传递
脑梗死后对成年小鼠室管膜下区神经发生的观察被引量:2
2007年
目的探讨脑梗死对成年小鼠室管膜下区(SVZ)神经发生的影响。方法将48只小鼠随机分为假手术组和脑梗死组(各24只),建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记神经干细胞,用免疫组化法观察脑梗死后7、14、21及28d时,损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞数及BrdU分别与微管相关蛋白Doublecortin(DCX)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心抗原(NeuN)双染细胞数的变化。结果MCAO术后7d,脑梗死组损伤侧SVZ区、纹状体、皮质BrdU阳性细胞明显增多,假手术组与脑梗死组分别为45.0±5.6和245.0±26.1、0和201.9±21.3、0和159.3±16.4,14d后开始下降(P<0.05)。脑梗死组MCAO术后7和14d,可在小鼠损伤侧SVZ区、纹状体观察到BrdU和DCX阳性细胞;术后28d,损伤侧纹状体可见BrdU和NeuN阳性细胞,数量均显著多于假手术组(P<0.05),BrdU和GFAP阳性细胞数差异无统计学意义。结论脑梗死可促进成年小鼠损伤侧SVZ区、纹状体及皮质的BrdU阳性细胞数增多,并诱导SVZ区干细胞向纹状体迁移且分化为神经细胞,从而促进SVZ区的神经发生。
马敏敏刘新峰徐格林马玉苹朱武生樊新颖郭芮兵
关键词:脑梗塞室管膜神经发生
肾病综合征合并上矢状窦血栓形成一例
2008年
朱武生陈光辉张仁良徐格林樊新颖郭芮兵刘新峰
关键词:上矢状窦血栓形成四肢抽搐神经内科发作性
疾病状态下血脑屏障对大分子物质的转运途径被引量:2
2006年
郭芮兵朱武生刘新峰
关键词:大分子物质血脑屏障疾病状态胞饮小泡
原发性腹膜癌13例临床诊治分析
2004年
郭芮兵王靖华陈龙邦
关键词:腹膜癌原发性预后
经鼻给神经生长因子对大鼠脑外伤后β-淀粉样蛋白表达的影响被引量:2
2012年
目的探讨经鼻给神经生长因子(NGF)对实验性创伤性脑损伤(TBI)大鼠中枢神经系统中β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法将80只大鼠采用完全随机分组法分为假手术组(n=26)、对照组(n=27)和治疗组(n=27),参照Feeney自由落体法制作TBI大鼠模型,治疗组经鼻给予NGF治疗。采用平衡木和Morris水迷宫方法评估3组大鼠的神经功能恢复情况。取伤侧海马,通过ELISA方法定量各组大鼠海马部位AB的表达;行免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中淀粉样蛋白前体(APP)的生成情况。结果治疗组TBI大鼠与对照组相比,平衡木运动协调功能(s)恢复较快(19.00±6.99与27.33±7.39,F2,5=12.87,P=0.028),Morris水迷宫实验显示治疗组潜伏期明显短于对照组;治疗组在原平台象限所占时间百分比(45.82±11.15%)及穿越平台次数(8.60±2.73)较对照组(33.99%±3.46%、3.60±2.06)均明显增多(F2)5=6.814,P=0.037;F2 15=5.346,P=0.04)。ELISA检测显示治疗组A13浓度的增高幅度较对照组下降显著。免疫组织化学观察发现APP的阳性细胞数目在3组之间差异有统计学意义(F2,5=8.672,P=0.003),但对照组和治疗组相比差异无统计学意义。结论经鼻给NGF可降低TBI大鼠中枢神经系统中Aβ的表达,促进损伤后神经功能的恢复。
田利丽郭芮兵王兆露吕秋石黄显军徐格林刘新峰
关键词:淀粉样Β蛋白前体神经生长因子鼻内
短暂性脑缺血发作持续时间与临床特征的相关研究被引量:4
2007年
目的探讨短暂性脑缺血(TIA)发作持续时间与临床特征的关系。方法从南京卒中注册数据库中选取2002年7月至2006年6月期间住院并符合研究方案的TIA患者172例,按照发作时间分为短时程TIA(<1h)和长时程TIA(1~24h)两组,分析两组患者的临床特征、弥散磁共振(DWI)异常病灶发生率。结果心房颤动、DWI异常多见于长时程TIA(P<0.05),多次发作(发作次数≥2)多见于短时程TIA(P<0.01)。两组在颅内外大血管病变方面差异无显著性意义(P>0.05)。结论房颤、DWI异常与长时程TIA相关,多次发作与短时程TIA相关。对TIA患者应根据发作时间不同进行相应的病因检查。
朱武生樊新颖张华军毛晓薇郭芮兵马敏敏徐格林刘新峰
关键词:短暂性脑缺血发作心房颤动磁共振成像
TNF-α基因多态性对TNF-α产物的影响及其与疾病的关系被引量:10
2003年
肿瘤坏死因子α(TNF α)是一种致炎因子。人类TNF α基因位于染色体 6 p2 1.3区 ,这是个具有高度多态性的主要组织相容性复合体 (MHC)区域。TNF基因族含有许多多态性 ,如微卫星 (microsatellite)及单核苷酸多态性(SNPs)。许多多态性与HLAⅠ、Ⅱ等位基因连锁不平衡 ,其中一些影响了如 30 8SNP这样的TNF α在体外的表达。许多研究表明 ,SNP及TNF α基因中的其他多态性与不同炎症状态相关。这种现象是否由SNP直接作用所抑制或是与TNF基因或HLA系统的其他多态性所致 ,研究者们对此尚有争议。
郭芮兵陈仕林景华
关键词:肿瘤坏死因子多态性微卫星单核苷酸多态性主要组织相容性复合体
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