您的位置: 专家智库 > >

陈兴洲

作品数:5 被引量:9H指数:2
供职机构:广西壮族自治区人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇自噬
  • 2篇星状细胞
  • 2篇细胞自噬
  • 2篇纤维化
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝纤维化
  • 2篇肝星状细胞
  • 1篇药理
  • 1篇药理机制
  • 1篇影响及意义
  • 1篇生死
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学意义
  • 1篇鼠肝
  • 1篇重度黄疸
  • 1篇自噬现象
  • 1篇细胞分离
  • 1篇没食子
  • 1篇没食子儿茶素...

机构

  • 5篇广西壮族自治...
  • 1篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇武汉大学

作者

  • 5篇陈兴洲
  • 5篇张国
  • 2篇叶会兰
  • 2篇刘斐
  • 1篇梁列新
  • 1篇郑琴芳
  • 1篇陈丽
  • 1篇梁钢
  • 1篇张法灿
  • 1篇姚文敏
  • 1篇何志钧
  • 1篇李金英
  • 1篇农伟
  • 1篇黄俊娟

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇广西医学
  • 1篇中国临床新医...
  • 1篇The 14...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
非折叠蛋白反应介导的肝癌细胞自噬后生死转归机制及靶向干预研究
张国陈丽陈兴洲叶会兰刘斐殷秀秀何丽君张记
(一)立项背景:肝癌细胞自噬后生死转归机制不清,制约着靶向药物索拉非尼对肝癌治疗的临床疗效。内质网应激诱导的非折叠蛋白反应与细胞自噬信号存在交互调控并共同参与细胞命运的转归,其中内质网跨膜蛋白IRE1和PERK被发现对细...
关键词:
关键词:肝癌
^(131)I治疗诱发甲状腺功能亢进症重度黄疸3例报告被引量:2
2019年
目的总结^(131)I治疗甲状腺功能亢进症后出现重度黄疸的临床特征、治疗及其效果。方法回顾性分析3例经^(131)I治疗后出现重度黄疸的甲状腺功能亢进症患者的临床资料,结合相关文献,分析其临床特征、治疗方法及预后。结果 3例患者均表现为黄疸及明显的消化道症状,实验室检查以直接胆红素、转氨酶、总甲状腺素及游离甲状腺素明显增高为主,伴碱性磷酸酶、γ-谷氨酰基转肽酶轻度升高。经护肝等支持治疗以及加用丙硫氧嘧啶口服后,患者病情好转,均未再出现肝功能损害。结论对^(131)I治疗后出现消化道症状、肝功能不全表现的患者,应警惕重度黄疸,在护肝基础上联用小剂量丙硫氧嘧啶可能是安全有效的。
郑琴芳李金英农伟陈兴洲何志钧张国
关键词:甲状腺功能亢进症131I治疗黄疸病例报告
一种可靠的大鼠肝星状细胞分离及培养方法被引量:5
2010年
目的 探讨一种高效、经济、稳定的肝星状细胞的分离方法,为肝纤维化研究提供细胞模型.方法 应用链霉蛋白酶、胶原酶灌流,以Nycodenz为分离介质,采用密度梯度离心法分离大鼠的肝星状细胞.结果 肝星状细胞的获得率为(3.2±0.67)×107/只、存活率为90%以上.结论 该法是一种较理想的分离肝星状细胞的方法.
张国黄俊娟张法灿刘斐陈兴洲梁列新
关键词:肝星状细胞细胞分离肝纤维化
肝星状细胞自噬现象的特征鉴定及其在肝纤维化中的生物学意义
目的 在确认肝星状细胞(HSC)存在自噬现象的基础上,通过体外调节HSC自噬水平,观察自噬水平改变对HSC增殖和前胶原表达的影响,探讨以自噬信号通路为靶点治疗肝纤维化的可行性,为抗肝纤维化治疗提供新的理论依据.方法 梯度...
张国陈兴洲
表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌HepG2细胞自噬信号的影响及意义被引量:2
2015年
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-O-gallate,EGCG]作用下肝癌Hep G2细胞自噬改变,探讨其对肿瘤细胞增殖、死亡的影响及意义.方法:DMEM培养基常规培养Hep G2细胞,分组给予不同浓度EGCG作用.通过透射电镜观察细胞自噬泡形成、实时定量逆转录P C R及免疫印迹分析自噬相关基因及蛋白分子表达、MTT法测定细胞增殖率以及台盼蓝染色法检测细胞死亡数,进一步通过自噬干预实验综合判断细胞自噬变化是否参与EGCG的肝癌治疗作用.结果:EGCG明显抑制Hep G2细胞生长,药物浓度与细胞增殖率呈负相关(r=-0.9341,P<0.001).在有效抑制细胞增殖的EGCG作用下,Hep G2细胞自噬相关基因Beclin1和Atg5的mR NA及蛋白质表达下降,作用底物P62表达增加,细胞内自噬泡形成总体减少.使用Raypamycin上调自噬水平明显削弱EGCG对Hep G2细胞的杀伤作用(t=9.95,P<0.01),6-氨基-3-甲基嘌呤(3 methyladenine,3MA)抑制自噬可显著增强药物的杀癌效应(t=22.82,P<0.01).结论:EGCG可通过下调肝癌细胞自噬有效抑制癌细胞增殖、促进癌细胞死亡,是EGCG发挥治疗肝癌作用的重要药理机制.
陈丽叶会兰张国姚文敏陈兴洲梁钢
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯肝癌自噬药理机制
共1页<1>
聚类工具0