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红细胞表面CD44s对红细胞免疫黏附胃癌细胞的影响: 2008年; 目的研究红细胞表面跨膜糖蛋白标准型CD44(CD44s)对红细胞黏附胃癌细胞的影响。方法利用流式细胞分析法测定正常人红细胞表面CD44s表达情况;利用免疫组化方法检测胃癌细胞表面透明质酸(HA)表达情况;以胃癌细胞红细胞花环形成率来评价红细胞对胃癌细胞的黏附能力。结果正常人红细胞表面CD44s平均荧光强度为308.694±8.643;胃癌细胞表面的透明质酸平均IOD值为4617±1775.363;经鼠抗人CD44s单克隆抗体处理过的正常人红细胞黏附胃癌细胞的能力显著下降,胃癌细胞红细胞花环形成率为(20.6±9.232)%,明显低于空白对照组(P<0.05)。结论红细胞表面CD44s在红细胞免疫黏附胃癌细胞的过程中发挥一定的作用。; 陈进涛郝一文陈海伟; 关键词：红细胞透明质酸胃癌细胞免疫黏附

红细胞蛋白激酶C活性变化对锚蛋白的影响: 与其它生物细胞一样,红细胞也存在蛋白激酶信使表达系统,参与受体表达和细胞骨架蛋白的修饰等,从而在调节红细胞的免疫功能和变形性方面起重要作用。文献报道红细胞蛋白激酶C能使蛋白4.1、蛋白4.9、adducin等发生磷酸化,...; 郝一文马怡然陈进涛; 关键词：输血疗法蛋白激酶受体表达红细胞变形性; 文献传递

红细胞膜CD44s对免疫黏附胃癌细胞作用的研究: 目的: CD44是属于黏附因子家族的跨膜糖蛋白，红细胞表面表达的CD44为标准型CD44(standard isoform of CD44，CD44s)，为红细胞上表达最多的免疫分子。CD44s是大分子多糖透...; 陈进涛; 关键词：红细胞膜胃癌免疫粘附; 文献传递

红细胞蛋白激酶C活性变化对锚蛋白的影响被引量：2: 2008年; 目的本研究探讨红细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化对锚蛋白的影响。方法采用γ-P32标记和免疫沉淀法检测锚蛋白磷酸化情况;采用间接免疫荧光标记方法观察PKC和锚蛋白的细胞内分布情况;利用红细胞变形仪测定红细胞的变形能力;测量红细胞衍射斑的长短轴之比表示红细胞变形指数。结果PKC激活剂佛波酯(PMA)处理实验组红细胞1min、5min、10min、30min、1h、2h,PMA处理后即刻发生锚蛋白的磷酸化、PKC和锚蛋白细胞内同步移位及共分布现象,磷酸化高峰值和发生这种分布改变的红细胞百分率于30min达最高。PMA处理的红细胞在不同切应力(50,100,200,300N/m2)下,其变形指数都于30min达最大;不同切应力下的变形指数都与发生PKC和锚蛋白细胞内同步移位的细胞百分率显著负相关。结论红细胞PKC活化后可以对锚蛋白进行磷酸化,并引起锚蛋白和PKC发生细胞内同步移位和共分布,这可能是造成红细胞变形性发生改变的新机制。; 郝一文程大也陈进涛陈海伟; 关键词：红细胞蛋白激酶C 锚蛋白变形性

人类红细胞蛋白激酶C活性变化对CD44分子表达及其亚细胞分布的影响: 2009年; 本研究旨在探讨人类红细胞蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性对标准型CD44分子表达及其亚细胞分布的影响。通过外源性底物对[γ-32P]-ATP的摄入量测定红细胞蛋白激酶C的活性;通过放射自显影法测定CD44分子的磷酸化;采用间接免疫荧光法观察CD44亚细胞分布;采用流式分析法测定CD44分子的表达。结果显示:PKC激活剂佛波酯(phorbol-myristate acetate,PMA)处理人红细胞30分钟时PKC活性达高峰,此时CD44的磷酸化水平最高,CD44分子表达也达到了峰值,与对照组比较差异有统计学意义(p<0.001)。PKC活化导致CD44在细胞膜上聚集,而PKC则聚集在CD44处。Calphostin C能抑制PKC的上述作用。结论:PKC活化通过磷酸化作用上调CD44分子的表达,并导致CD44与PKC的同步移位与共分布。; 郝一文程大也陈进涛; 关键词：红细胞蛋白激酶C CD44

红细胞表面CD44s对红细胞免疫粘附肿瘤细胞的影响: CD44是属于黏附因子家族的跨膜糖蛋白,红细胞表面表达的CD44为标准型CD44(standard isoform of CD44,CD44s)。红细胞CD44s是大分子多糖透明质酸(hyaluronic acid,HA...; 陈进涛郝一文陈海伟; 关键词：红细胞表面红细胞免疫粘附肿瘤细胞表达量; 文献传递

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陈进涛