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顾云

作品数：40 被引量：218H指数：10
供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
发文基金：首都医学发展科研基金卫生部999中药注射液科研基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 36篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 23篇细胞
  • 18篇基因
  • 13篇再灌注
  • 12篇灌注
  • 11篇心肌
  • 11篇缺血
  • 10篇心脏
  • 10篇再灌注损伤
  • 10篇脂蛋白
  • 10篇灌注损伤
  • 9篇淋巴
  • 9篇淋巴细胞
  • 9篇分子
  • 8篇多态
  • 8篇多态性
  • 8篇载脂蛋白
  • 7篇外周
  • 7篇外周血
  • 7篇分子表达
  • 6篇注射液

机构

  • 24篇北京市心肺血...
  • 22篇首都医科大学...
  • 3篇清华大学
  • 2篇暨南大学
  • 2篇中国中医研究...
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇北京市神经外...

作者

  • 40篇顾云
  • 23篇黄益民
  • 15篇辛毅
  • 14篇张颖
  • 11篇王绿娅
  • 8篇吴永涛
  • 8篇罗毅
  • 6篇吴桂贤
  • 6篇潘晓冬
  • 6篇吴兆苏
  • 5篇周玉杰
  • 5篇许秀芳
  • 5篇葛六平
  • 5篇王薇
  • 5篇张兆光
  • 4篇王盛宇
  • 4篇孟旭
  • 4篇刘静
  • 4篇李娜
  • 3篇吕燕宁

传媒

  • 5篇心肺血管病杂...
  • 4篇中国药学杂志
  • 4篇细胞与分子免...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华胸心血管...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇河北医药
  • 1篇中国海洋药物
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华流行病学...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇北京生物医学...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国比较医学...

年份

  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
  • 5篇1998
  • 2篇1997
共 40 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
环孢霉素A对大鼠心脏移植模型淋巴细胞分子表达与移植心脏病理学改变时相关系的影响
2013年
【目的】通过环孢素A(CsA)干预的异体异位心脏移植动物模型的研究,对移植术后淋巴细胞分子表达、心肌组织淋巴细胞浸润能力和移植心脏病理改变时相进行比较,探讨环孢素A对其影响。【方法】SD大鼠为移植心脏供体,Wistar大鼠为移植心脏受体。实验分为心脏移植对照组和环孢素A干预+心脏移植组实验组两组。在移植前及移植后24 h、3 d、7d、10 d和12 d时间点免疫荧光测定淋巴细胞在心肌组织中浸润能力、实时定量PCR检测淋巴细胞编码基因CD4、CD8和酪氨酸激酶P59 mRNA表达水平、心肌组织病理学检查判断排斥反应程度。【结果】①心脏移植后24 h内,外周血淋巴细胞基因的转录与表达为一过性降低;②心肌组织CD4+、CD8+淋巴细胞浸润和Ⅱ级排斥反应病理改变,主要出现于心脏移植后的d3～d7;③环孢素A不能有效抑制移植后3 d内心肌组织CD4+、CD8+淋巴细胞浸润程度的快速增加,但可明显降低移植后d3～d7的心肌组织CD4+淋巴细胞的浸润程度;④环孢素A不能完全阻断淋巴细胞P59基因的表达;⑤环孢素A不能有效抑制淋巴细胞CD4基因正调表达,但可抑制CD8基因的转录。【结论】环孢素A的移植排斥反应的抑制作用在大鼠移植后d3～d7。淋巴细胞基因表达、心肌组织淋巴细胞浸润与排斥反应病理改变有关。这将有助于同种移植病人环孢素A的临床应用。
许秀芳辛毅李娜张颖黄益民顾云周玉杰张兆光
参附注射液对先天性心脏病患儿心肌细胞缺血/再灌注损伤基因表达谱的影响被引量：2
2009年
目的研究参附注射液对小儿心脏直视手术期间心肌缺血/再灌注损伤的影响及其分子机制。方法选择房间隔及室间隔缺损的先天性心脏病患儿4例,分为对照组及用药组各2例。用药组患儿按体质量(2 mL/kg)给药,于阻断前10 min经体外循环一次性予参附注射液。对照组除不予参附注射液外,余条件均与用药组相同。体外循环心脏直视手术时,心肌缺血/再灌注后10 min分别采集手术结扎其右心耳部30～60 mg心肌组织,提取总RNA,利用AffymetrixTotal humamgenoe U133 plus2.0芯片进行基因差异表达分析,采用Microarray Suite 5.0软件读取,并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,用药组与对照组比较,明显上调基因69条,明显下调基因134条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的基因包括谷胱甘肽S转移酶、细胞色素P450、热休克蛋白、促细胞分裂激活蛋白、丝/苏氨酸激酶、钙结合蛋白、肿瘤坏死因子等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎性反应及心肌缺血/再灌注损伤时的离子交换等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、抑制心肌细胞凋亡及离子转运酶等相关基因,进而参与调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导过程;通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻心肌细胞凋亡的发生,提高心肌细胞防御能力,起到保护心肌的作用。
顾云罗毅苏俊武吴永涛辛毅黄益民
关键词：参附注射液寡核苷酸序列分析
参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：20
2007年
目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血-再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组,(1)非手术组;(2)结扎左冠状动脉前降支(LAD)引起心肌缺血30 min对照组1;(3)心肌缺血30 min给药组1;(4)心肌缺血/再灌注10 min对照组2;和(5)心肌缺血/再灌注10 min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量,应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析,以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1(SOD1)和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降(P<0.05);超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害;体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化(P<0.01),而两给药组较非手术组线粒体变化较小(P<0.05);参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体,减轻脂质过氧化的程度;还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因,增加机体抗氧化能力抵抗缺血/再灌注时过氧化脂质损伤,保护心肌细胞。
吴永涛罗毅顾云苏俊武辛毅
关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤心肌保护
脑梗死、冠心病患者载脂蛋白AI基因第三内含子MspI位点多态性研究被引量：7
2000年
为了观察载脂蛋白AI基因第三内含子MspI位点多态性在北京地区汉族人群冠心病患者和脑梗死患者中的分布特点 ,探讨其与脂质代谢的关系 ,采用聚合酶链反应扩增技术对 783例个体载脂蛋白AI基因型进行分析 ,其中脑梗死组 2 36例 ,冠心病组 2 2 6例 ,对照组 32 1例 ,同时测定血脂及载脂蛋白。结果显示载脂蛋白AI基因第三内含子M2 等位基因频率与冠心病密切相关。M2 等位基因频率为 0 .387,与对照组相比增加 (P <0 .0 5 ) ;M2 等位基因频率脑梗死组与对照组相比有所增加 ,但统计学上未见差异 (P >0 .0 5 )。M2 M2 纯合等位基因型组的血脂变量与M1M1及M1M2 等位基因型组比较无论是在对照组还是在冠心病、脑梗死组中均存在显著差异。提示载脂蛋白AI基因第三内含子M2 等位基因的检出为进一步揭示该基因在冠心病发病及冠心病、脑梗死脂质代谢中的作用提供了良好的遗传标记 ,对预测血脂相关性疾病的危险性具有重要意义。
顾云王绿娅吴桂贤王薇秦兰平刘军吴兆苏
关键词：载脂蛋白AI多态性冠状动脉疾病脑梗死
中国人动脉粥样硬化性脑梗塞与载脂蛋白B基因多态性关联的研究
1998年
目的:为观察中国人载脂蛋白B基因变异的频率及其与动脉粥样硬化性脑梗塞(ACI)的关联。方法:本文采用聚合酶链反应(PCR)对110例ACI患者及22例健康人的载脂蛋白B基因XbaI酶切位点限制性片段长度多态性(RLEP)进行了研究。结果:ACI患者及正常人均以X--为主要基因型,少见X+-式团型,未见X++基因型,两组人群基因型分布处于Hardy-Weinberg平衡之中(P>0.05);少见的X+等位基因,其频率非常显著低于白种人(P均<0.01);ACI组X+等位基因频率明显高于正常对照组(0.057vs0.025,P<0.05);ACI组具有X+-基因型与X--基因型者比较,血清ApoB水平明显升高(P<0.05);ACI组与对照组比较,血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平显著升高,高密度脂蛋白及载脂蛋白AI及载脂蛋白AploAL/ApoB比值显著降低。结论:载脂蛋白B基因XbaI位点 X+等位基因,与 ACI发生可能有一定关联;通过升高 ApoB水平进而影响脂质代谢,增加动脉粥样硬化的易感性。
王绿娅顾云郭秀枝吴桂贤刘军潘晓冬吴兆苏
关键词：载脂蛋白B基因限制性片段长度多态性动脉粥样硬化性脑梗塞
参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响被引量：13
2007年
目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。
顾云罗毅吴永涛辛毅王盛宇黄益民
关键词：参附注射液心肌细胞寡核苷酸序列分析
大鼠心脏移植淋巴细胞多基因差异表达及淋巴细胞表面蛋白分子的表达时相比较
2013年
目的建立大鼠异体异位心脏移植动物模型,观察心脏移植前后淋巴细胞多基因表达和CD4、CD8分子表达及环孢素A对其影响。方法 SD大鼠为供体,Wistar大鼠为受体,分为心脏移植对照组和环孢素A干预两组。移植前、移植后24 h、3 d、7 d、10 d和12 d测定外周血淋巴细胞CD4、CD8分子表达、荧光差异显示分析淋巴细胞编码基因表达水平。结果 (1)移植组:7个基因差异表达,比同组的CD4和CD8分子开始正调表达的时间提前24 h;(2)环孢素A组外周血淋巴细胞的基因表达水平发生变化的有5个基因差异表达;(3)环孢素A组2.3-bisphosphoglycerate比对照组的第一个正调表达时相至少晚24 h,环孢素A还可抑制心脏移植后7 d内外周血淋巴细胞对gig18基因的转录;移植后24 h内,环孢素A组外周血淋巴细胞Na-通道蛋白基因正调表达。结论淋巴细胞多基因差异表达及与表面蛋白分子表达时相比较对于深入研究移植排斥反应机制和环孢素A的作用机制具有一定的意义。
许秀芳辛毅张颖黄益民顾云林筝孟旭周玉杰张兆光
几丁聚糖降低血清脂质作用的临床观察被引量：20
2000年
观察几丁聚糖对高脂血症病人血浆脂质水平的影响。从门诊病人中筛选 31例高脂血症患者 ,试服几丁聚糖 2 g· d-1,服用 1mo,观察其临床降脂作用。同时通过腹部 B超及血清转氨酶测定 ,观察其对肝脏的影响。结果表明 :血清甘油三酯下降 32 .6% ( P<0 .0 5) ,血清胆固醇下降 12 .0 ( P<0 .0 1) ,低密度脂蛋白胆固醇下降 12 .8 ( P<0 .0 5) ,试服几丁聚糖前后 ,血清转氨酶均在正常范围内 ,肝脏 B超无明显改变。因此说明 。
顾云王绿娅张颖潘晓冬崔平杜兰平
关键词：几丁聚糖血浆脂质高脂血症
大鼠淋巴细胞P59<Sup>fyn</Sup>基因定量表达测试用引物、探针
一种大鼠淋巴细胞P59<Sup>fyn</Sup>基因定量表达测试用引物、探针，其特征在于：所述的引物序列中，上游引物378U的序列为5’TCGCGGTGAAGGCTATGT 3’，下游引物485L的序列为5’CCAGG...
黄益民顾云张颖朱文斯
文献传递
环孢素A对心脏移植大鼠外周血单个核细胞免疫分子表达的影响被引量：2
2005年
目的　通过对大鼠心脏移植 ,探讨环孢素A对免疫排斥反应过程中免疫分子表达的影响。方法　将大鼠分为 2组 ,用药组大鼠心脏移植术前后以 15mg·kg-1体重环孢素A灌胃给药 ;对照组灌胃给予同等体积的生理盐水。 2组分别在移植前、移植术后 1,3,7,10和 12d取血 ,用荧光单克隆抗体 (mAb)标记单个核细胞免疫分子 ,流式细胞仪检测MHC II,CD4 ,CD8,ICAM I和IL2 R的表达水平。结果　大鼠心脏移植前 ,环孢素A组外周血单个核细胞表面免疫分子CD4的表达水平明显低于对照组 ,移植术后 ,环孢素A组的CD4和ICAM I的正调表达时相出现于移植后的前 2 4h内 ,环孢素A组的CD8于移植后第 2 4小时至第 3天时 ,出现一个负调表达的低谷 ,这一负调表达期比对照组延长了 2d ,而环孢素A组CD8开始正调表达时相是移植后第 3天 ,比对照组正调表达时相晚 2d ,比同组CD4和ICAM I开始正调表达时相晚 2～ 3d ,比同组IL 2R开始正调表达时相晚 2d。结论　①环孢素A不抑制急性器官移植排斥反应早期 (抗原呈递期 )外周血单个核细胞对MHC Ⅱ 抗原肽复合物的表达过程 ;②环孢素A不能有效抑制ICAM I的表达 ,而是促进其表达 ;③环孢素A不能有效抑制MHC Ⅱ 抗原肽和ICAM I通过TCR共同介导的CD4 + T单个核细胞激活过程 。
王盛宇顾云黄益民李玉梅吕燕宁张颖葛六平
关键词：心脏移植环孢素A免疫分子
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