马国添
- 作品数：72 被引量：229H指数：7
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 白细胞介素-4与动脉粥样硬化关系研究进展被引量：6
- 2003年
- 马国添文伟明朱立光
- 关键词：白细胞介素-4动脉粥样硬化
- 法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的人冠状动脉（冠脉）内皮细胞（HCAEC）血管细胞黏附因子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组（100 ng/m L LPS作用细胞）、法舒地尔组（10 nmol/L法舒地尔作用细胞）、罗格列酮组（10μg/m L罗格列酮作用细胞）、LPS＋法舒地尔组（先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h）、LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组（先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h）,实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果 与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高（P均〈0.05）。与LPS组相比,LPS＋法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。与LPS＋法舒地尔组相比,LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。
- 李世云巫相宏黄文王淳马国添闭奇
- 关键词：单核细胞趋化因子1
- 南宁市部分银行职工血压、血脂、血糖水平的现况调查
- 2009年
- 目的了解南宁市部分银行职工血压、血脂、血糖水平。方法对南宁市2家银行共1 410名职工进行体检,测定血压(BP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS)。结果在职男职工TC增高检出率42.5%(325/764),高于退休男职工的33.1%(46/139)(P<0.05);在职男职工TG增高检出率39.9%(305/764),高于退休男职工的22.3%(31/139)(P<0.01);在职女职工收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TC、TG、FBS水平均低于退休女职工(P<0.01)。结论南宁市银行在职男职工明显血脂异常;退休女职工多种心血管病危险因素水平增高,应及早进行综合干预。
- 曾志羽马国添王芃胡梅张劼
- 关键词：血压血脂血糖银行职工
- 实时三维超声心动图评价扩张型心肌病左心房同步性价值初探被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评价扩张型心肌病(DCM)左心房内同步性的临床应用价值。方法:选择DCM组共31例和正常人30例,应用RT-3DE测量左心房16节段、12节段、6节段QRS起点达最小收缩容积时间标准差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD)及离均差(Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif),测量左心房最大容积(LAVmax)、最小容积(LAVmin)及收缩前容积(LAVpre),计算左心房整体射血分数(LAEF)、被动射血分数(LAEFpassive)及主动射血分数(LAEFactive)。结果:与正常组比,DCM组左心房16节段、12节段及6节段不同步参数较正常组明显增大(均P<0.05);LAVmax、LAVpre、LAVmin指数较正常组增大,而LAEF、LAEFpassive、LAEFactive较正常组降低(均P<0.05)。左心房不同步参数与心房容积与功能均存在一定相关关系,其中左心房Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif与LAVmax指数呈正相关(r分别为0.71、0.74,均P<0.01),与LAEF呈负相关(r分别为-0.69、-0.72,均P<0.01)。结论:RT-3DE可准确检测DCM左心房机械运动不同步情况,左心房内机械运动不同步与左心房扩大及整体功能降低关系密切。
- 邓燕郭盛兰马国添吴棘梁梅馨王庆荣
- 关键词：心电描记术
- 前列腺素E1对行冠状动脉造影或介入治疗老年人肾脏的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨前列腺素E1（PGE1）对行冠状动脉造影（CAG）或经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）老年人的肾脏保护作用。方法拟行CAG或PCI的患者161例，数字抽签随机分为PGE，组（87例）和对照组（74例）。PGE1组患者术前5d至术后2d用脂微球PGE110μg加入生理盐水100ml中静脉滴注，1次／d。入院和术后48h查血肌酐和胱抑素C（CysC）水平。结果与PGE1组比较，对照组术后血肌酐水平和血清CysC水平升高（均P〈0．01）；而肌酐清除率（Ccr）降低（P〈0．05）。对照组对比剂诱导的急性肾损伤（CI-AKI）发生率高于PGE1组，分别为12．2％（9／74）和3．4％（3／87），差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析结果显示，使用PGE1可降低CI—AKI发生率；而高基线水平的血肌酐、糖尿病增加CIAKI发生率。血清CysC水平与Ccr呈负相关（r=0．615，P％0．01）。结论围术期应用PGE，对行CAG或PCI的老年人具有肾脏保护作用，并能降低CIAKI的发生率。血清CysC水平可作为CI—AK1的辅助诊断指标之一。
- 马国添巫相宏吴海郑静李金轶韦恒
- 关键词：前列腺素E类血管成形术肾功能不全
- 培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌α-actin表达的影响
- 2008年
- 目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能及心肌的骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)表达的影响。方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠;B、C、D组均为DCM大鼠。A、B组不予药物干预,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。超声心动图测定左室射血分数(LVEF);RT-PCR方法检测骨骼肌型α-actin mRNA表达;免疫组化方法检测骨骼肌型α-actin蛋白的表达。结果:药物治疗3周后:①D组LVEF高于C组(P<0.05);②D组骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达水平均低于C组(P<0.05)。结论:与单用培哚普利比较,培哚普利联合厄贝沙坦更明显改善DCM大鼠心功能,同时伴随心肌骨骼肌型α-actin表达更明显下调。
- 钟国强马国添刘唐威曹阳邓燕卢云娟
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂扩张型心肌病肌动蛋白
- 扩张型心肌病免疫发病机制及治疗进展被引量：5
- 2005年
- 自身免疫为扩张型心肌病可能的发病机制之一。其中,体液自身免疫发挥了更重要的作用,一系列的自身抗体参与扩张型心肌病的发病。炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病。针对扩张型心肌病的免疫发病机制,可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗。
- 马国添谢秀梅
- 关键词：扩张型心肌病免疫发病机制
- 左心室不同舒张功能状态左心房几何重构的初步研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨左心室不同舒张功能状态患者左心房几何重构。方法 173例患者根据左心室舒张充盈状态分级分为4组(正常组37例,舒张功能降低组76例,假性正常化组26例,限制性充盈障碍组34例),应用二维超声测量左心房偏心指数(LAEI)评价左房几何重构;测量包括二尖瓣口舒张期前向峰值血流速度(E峰)与二尖瓣前瓣环组织多普勒舒张期前向运动速度E'峰比值(E/E')、二尖瓣口E峰与二尖瓣口M型彩色多普勒峰值血流速度Vp比值(E/Vp)等左心室舒张功能相关参数。结果随着左室舒张充盈状态分级的增加,LAEI逐渐降低,而E/E'、E/Vp增大(P<0.05);LAEI与E/E'、E/Vp均呈负相关(r=-0.73,P<0.05;r=-0.69,P<0.05);LAEI<1.275辨别假性正常化敏感度和特异度分别为83.8%7、1.4%。结论左心房几何重构与左心室舒张充盈状态密切相关,LAEI指数可作为临床评价左心室舒张充盈状态的敏感参考指标。
- 邓燕郭盛兰马国添吴棘梁梅馨
- 关键词：左心室舒张功能超声心动描记术
- 盐酸法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能障碍的改善作用及机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨盐酸法舒地尔（HF）对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能障碍的作用及机制。方法采用随机数字表法将24只雄性Sprague Dawley大鼠分为对照组（不做特殊处理）、HF组（腹腔注射HF 30 mg/kg）、脂多糖组（尾静脉注射脂多糖1 mg/kg）和脂多糖＋HF组（腹腔注射HF 30 mg/kg 0.5 h后，尾静脉注射脂多糖1 mg/kg），每组大鼠均为6只。8 h后处死大鼠，提取主动脉组织。分别采用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法检测Rho相关的卷曲蛋白激酶1（ROCK1）、缝隙连接蛋白（Cx）43和小窝蛋白（Cav）1的mRNA和蛋白表达水平。结果（1）实时荧光定量PCR显示，脂多糖组ROCK1（2.67±0.03比1.00±0.04）、Cx43（1.73±0.03比1.00±0.08）和Cav1（1.85±0.04比1.0±0.03）的mRNA表达水平均高于对照组（P均〈0.05）；而脂多糖＋HF组ROCK1（0.38±0.02）、Cx43（0.58±0.02）和Cav1（0.27±0.01）的mRNA表达水平均低于脂多糖组（P均〈0.05）。（2）Western blot显示，脂多糖组ROCK1（3.46±0.82比2.19±0.56）、Cx43（0.33±0.09比0.11±0.06）和Cav1（3.45±0.74比2.25±0.91）的蛋白表达水平均高于对照组（P均〈0.05）；而脂多糖＋HF组ROCK1（1.09±0.52）、Cx43（0.01±0.06）和Cav1（2.06±0.40）的蛋白表达水平均低于脂多糖组（P均〈0.05）。（3）免疫组织化学法显示，脂多糖组ROCK1（84.1±0.9比53.7±2.9）、Cx43（99.1±2.1比46.2±0.8）和Cav1（167.0±6.4比84.9±1.0）的蛋白表达水平均高于对照组（P均〈0.05）；而脂多糖＋HF组ROCK1（30.4±0.6）、Cx43（21.4±1.3）和Cav1（55.8±2.8）的蛋白表达水平均低于脂多糖组（P均〈0.05）。结论HF通过降低脂多糖诱导的血管内皮细胞ROCK1、Cx43和Cav－1表达水平增高，改善血管内皮细胞功能障碍。
- 郑鹏飞巫相宏黄文马国添闭奇
- 关键词：内皮血管连接蛋白类盐酸法舒地尔
- 扩张型心肌病动物模型的研究进展被引量：3
- 2009年
- 扩张型心肌病严重危害人类健康,为了广泛深入地研究和治疗DCM,迫切需要该病的动物模型。本文按DCM的病因:家族性/遗传性,病毒性/免疫性,酒精性/中毒性及其他病因,对近年来应用较为成熟的DCM模型作一综述,分析各自的优缺点。
- 曾志羽马国添钟国强
- 关键词：扩张型心肌病
