马淑梅
- 作品数：87 被引量：157H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 研究不同剂量X射线全身照射对小鼠骨髓细胞周期的影响。方法 采用PI标记及流式细胞术(FCM)检测细胞周期的变化。结果 发现,1.0～6.0Gy X射线全身照射后12h,小鼠骨髓细胞G1及G2期明显增高,而S期明显减少;同时发现,0.05～0.2 Gy低剂量X射线全身照射后72h,G1期骨髓细胞明显减少,而S期细胞明显增高。结论 0.5Gy以上剂量X射线全身照射可诱导小鼠骨髓细胞G1及G2期阻滞,使骨髓细胞增殖明显受抑;而0.2Gy以下低剂量照射则可刺激骨髓细胞增殖。
- 鞠桂芝马淑梅傅士波刘树铮
- 关键词：X射线全身照射细胞周期电离辐射骨髓FCM
- 线粒体自噬在辐射诱导肿瘤乏氧细胞适应性反应中的作用
- 刘晓冬徐慧英马淑梅
- 文献传递
- 电离辐射诱导乳腺癌细胞死亡机制研究
- 目的 研究电离辐射对乳腺癌细胞自噬性死亡的影响.方法 采用集落形成实验和CCK8试剂盒检测乳腺癌细胞MCF7长期和短期生存率情况,用流式细胞术检测了细胞凋亡率,MDC染色及GFP-LC3转染细胞检测自噬.WESTERN ...
- 宋志恒徐慧英梁冰马淑梅刘晓冬
- 关键词：电离辐射乳腺癌自噬性死亡
- 辐射对小鼠骨髓细胞周期的影响及其分子机理被引量：10
- 2002年
- 鞠桂芝马淑梅傅士波刘树铮
- 关键词：小鼠骨髓细胞周期分子机理
- 利用RNA干扰技术沉默p53基因突变子175H的效果评价
- 2010年
- 目的:在p53基因缺失型细胞株H1299中转染p53基因突变子175H,构建H1299-175H细胞模型,并观察小发夹环RNA(shRNA)的基因沉默效果。方法:采用引物重叠PCR定点突变技术合成p53基因突变子175H,并利用基因重组技术构建出表达载体,以脂质体转染法建立细胞模型;合成针对p53-175H的shRNA并构建出反转录病毒表达载体Psuper-175HR,应用磷酸钙共沉淀法导入包装293T细胞,并收集假病毒颗粒感染H1299细胞。应用Western blotting法检测P53蛋白表达。结果:转染p53基因突变子175H的H1299-175H细胞模型P53蛋白表达阳性;H1299-175H细胞模型转染shRNA后,P53蛋白表达下调。结论:成功构建H1299-175H细胞模型;构建的Psuper-175HR基因沉默载体可以有效地抑制p53基因突变子175H的表达。
- 易贺庆马淑梅刘扬孔德娟高琳赵广通焦本蒸刘晓冬
- 关键词：基因沉默
- 汽车厂中极低频电磁场对作业工人健康状况的影响
- 赵龙宇刘晓冬马淑梅
- 文献传递
- 分割剂量电离辐射对卵巢癌细胞多药耐药的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究不同分割剂量电离辐射方案对卵巢癌细胞多药耐药性的影响。方法采用卵巢癌亲本细胞SKOV3及其耐药细胞株SKVCR，分别进行假照射、单次照射（10Gy）、常规分割照射（2Gy×5）和超分割照射（1Gy×2×5）。MTT方法检测细胞对4种化疗药物硫酸长春新碱（vineristlne，VCR）、依托泊苷（etoposide，VP—16）、盐酸吡柔比星（pirarubicin，THP）和顺铂（cisplatin，DDP）敏感性的变化。Westernblot检测P-gp蛋白表达量。结果与SKOV3相比，SKVCR倍增时间增加为1．8倍，P-gp糖蛋白表达增高，4种药物对SKVCR的，IC50浓度明显增加（P〈0．05）。在SKOV3中，与假照组相比，单次照射后细胞对THP、DDP药敏性降低，常规分割照射后细胞对VCR、THP、VP-16药敏性降低，超分割照射使VP-16药敏性降低；在SKVCR中，与假照组相比，3个照射组对VCR、VP．16的药敏性增高，对DDP的药敏性无明显改变，单次和分割照射均可降低P-gp表达。结论单次、分割和超分割照射在SKOV3亲本细胞中诱导多药耐药，在耐药株SKVCR中逆转对VCR、VP-16的耐药性。
- 孔德娟刘晓冬梁冰贾立立马淑梅
- 关键词：多药耐药分割照射卵巢癌P-糖蛋白
- 乏氧诱导因子1α在电离辐射诱导人乳腺癌细胞自噬性死亡中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨乏氧诱导因子1α（HIF-101）在辐射诱导人乳腺癌MCF．7细胞自噬性死亡中的作用。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组（常氧组，21％氧气）、照射组（8Gyx射线）、乏氧组（150μmol／LCoCl2）、乏氧加照射组（150μmol／LCoCl2＋8Gy）。150μmol／LCoCl2处理细胞模拟乏氧条件。Westernblot法检测HIF-1α及MAPLC3蛋白表达；MDC及Hoeehst染色方法分别用于检测细胞自噬和凋亡变化情况；克隆形成方法检测细胞辐射敏感性。构建携带人靶向HIF-1α—siRNA的反转录病毒载体，建立MCF-7HIF-1仪Ri沉默细胞模型，将细胞分为对照组（常氧组）、照射组（8Gy）、乏氧组（CoCl：处理）、乏氧加照射组（CoCl2＋8Gy），检测细胞辐射敏感性、自噬及凋亡情况。结果与对照组和照射组相比，HIF-1蛋白在乏氧组和乏氧加照射组表达明显增加，分别为0、0、1．00和1．89。与对照组相比，MAPLC3蛋白在照射组、乏氧组、乏氧加照射组的表达均明显上调，LC3II／LC31比值分别为1．15、1．73、2．38和3．60。细胞辐射敏感性顺次降低，常氧＋三甲基腺嘌呤（3MA）组〉常氧组〉乏氧＋3MA组〉乏氧组。成功构建HIF—let沉默模型（pSUPER-HIF-1仪Ri）与空载体对照模型（pSUPER），并检测了2种细胞的辐射敏感性。与常氧组相比，乏氧组MCF-7-pSUPER细胞存活分数显著增加（t=3．080、6．946、6．658、6．380，P〈0．05），辐射敏感性降低。而MCF-7-pSUPER—HIF-1αRi细胞，常氧与乏氧条件下细胞存活分数无明显改变。不同处理组（照射组、乏氧组和乏氧加照射组）的MCF-7-pSUPER-HIF-1aRi细胞与MCF-7-pSUPER细胞相比较，自噬百分率分别降低21．1％、25．5％和15．5％（t=-4．635、-4．738、-6．354，P〈0．05），但凋亡百分率差异无统计学意义。结论在人乳腺癌MCF-7细胞中HIF-1α可增加辐射诱导的自噬，同时降低辐射敏感性，对细胞凋�
- 徐慧英刘晓冬董永强李文娜李彩虹刘兵马淑梅
- 关键词：自噬X射线乏氧乏氧诱导因子1Α
- microRNA-18a上调结肠癌HCT116细胞中自噬和ATM的基因
- Baker马淑梅刘晓冬
- 文献传递
- CyclinB_1、p34^(cdc2)在X射线诱导的K562细胞G_2期阻滞中的作用被引量：4
- 2002年
- 马淑梅刘晓冬鞠桂芝
- 关键词：CYCLINB1P34^CDC2X射线诱导细胞周期调控
