高冕
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症一例被引量：2
- 2015年
- 患者,男性,61岁,因头晕、步态不稳、言语含糊3个月,加重伴饮水呛咳、吞咽困难1个月于2012年4月底收入院.患者自2012年2月出现头晕、四肢乏力、走路不稳,言语稍含糊,在外院就诊,查头颅核磁报告脑干多发异常信号（脑桥为主）,拟脑干梗死治疗,症状略有好转出院,出院后症状未进一步缓解,仍感头晕、下肢无力、走路不稳.入院前1个月头晕步态不稳加重,无法行走,继之出现饮水呛咳、言语含糊、吞咽困难,遂入我院进一步诊治.病前无上呼吸道感染、腹泻、疫苗接种史,病程中无发热.既往史：高血压30年,吸烟30余年（40支/d）,饮白酒半斤/d,近3个月已戒.
- 梁波黄磊高冕陈先文
- 关键词：脑桥炎症淋巴细胞
- 缝隙连接在左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用
- 背景：左旋多巴诱发异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)是帕金森病药物治疗常见运动并发症,慢性不规则多巴胺刺激是LID形成的重要诱因,其发生与基底节神经元异常同步化和振荡活动关系密切。缝...
- 高冕
- 关键词：帕金森病左旋多巴诱发异动症
- 文献传递
- 缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症（ LID）发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴（20 mg/kg ）和卞丝肼（10 mg/kg）共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为3组：LID组、帕金森病组、正常对照组。通过腹腔注射甘珀酸和侧脑室注射奎宁来观察缝隙连接阻断剂对异动症大鼠行为学的影响。免疫双标法分析脑啡肽阳性纹状体传出神经元及小清蛋白（ parvalbumin）阳性中间神经元缝隙连接蛋白36（connexin 36,Cx36）的表达情况。蛋白质印迹检测纹状体及运动皮质Cx36蛋白水平的表达。结果行为学研究显示大剂量（〉60 mg/kg ）的甘珀酸腹腔注射和奎宁侧脑室注射（0.5、1.0、2.0μmol/L,〉2.5μmol/L）能减少异动症大鼠的不自主运动评分,蛋白质印迹检测显示异动症大鼠损毁侧纹状体和运动皮质Cx36表达水平分别为219.56%依18.12%、226.03%依16.33%,高于正常对照组（104.05%依3.82%,t=15.389,P〈0.01；105.27%依2.82%,t=8.074,P〈0.01）和帕金森病组（119.31%依8.92%,t=13.356,P〈0.01；138.20%依17.88%, t=5.872,P〈0.01）。免疫双标显示异动症大鼠损毁侧纹状体脑啡肽阳性神经元 Cx36表达（57.59%依5.36%）较正常对照组（32.67%依4.22%）和帕金森病组（37.24%依0.86%）增强（F=78.060,P〈0.01）,小清蛋白阳性中间神经元 Cx36表达（68.49%依11.60%）也较正常对照组（40.43%依2.30%）和帕金森病组（31.92%依5.68%）增强（F=39.567, P〈0.01）。结论左旋多巴诱发的异动症大鼠损伤侧纹状体及运动皮质的Cx36蛋白表达水平增强,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达水平上调,且小清蛋白阳性中间神经元Cx36表达水平增高,缝隙连接阻断剂能有效减少大鼠的异动行为,提示缝隙连接异常可能参与了异动症大鼠脑皮质-基底节环路功能紊乱的发生机制。
- 高冕黄磊王海雷王烈成陈先文
- 关键词：帕金森病连接蛋白类
- 缝隙连接蛋白36表达变化对帕金森病模型大鼠基底节环路功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 观察缝隙连接蛋白36(Cx36)在帕金森病模型大鼠纹状体和运动皮质区的表达变化,并探讨缝隙连接功能异常与帕金森病基底节环路功能紊乱间的关系。方法 采用6羟多巴胺注射法建立帕金森病动物模型,免疫组织化学染色及Westernblotting法检测纹状体及运动皮质区Cx36表达变化,免疫荧光双标染色进一步分析纹状体脑啡肽阳性传出神经元及Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达变化。结果 (1)免疫组织化学染色显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05)。(2)免疫荧光双标染色显示,纹状体脑啡肽阳性神经元数目和Cx36表达水平高于正常对照组(均P<0.05),而Parvalbumin阳性神经元数目和Cx36表达水平低于正常对照组(均P<0.05)。(3)Westernblotting法检测显示,帕金森病组大鼠右侧纹状体[(119.31±8.92)%]及运动皮质区[(138.20±17.88)%]Cx36表达水平高于正常对照组[(104.05±3.82)和(105.27±2.82)%,均P<0.05]。结论 帕金森病大鼠右侧纹状体及运动皮质区Cx36表达水平升高,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达上调,Parvalbumin阳性中间神经元Cx36表达下调。提示缝隙连接异常可能参与帕金森病皮质基底节皮质环路功能紊乱的发生机制。
- 高冕王海雷王烈成陈先文
- 关键词：帕金森病基底神经节连接蛋白类免疫组织化学免疫印迹法
- 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强被引量：2
- 2013年
- 目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用。方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组。各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响。利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较。结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P>0.05)。免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P<0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P<0.05)。结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制。
- 王海雷陈先文高冕王烈成
- 关键词：帕金森病左旋多巴诱发异动症
