高海东
- 作品数：35 被引量：166H指数：7
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- MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株和耐药株中雌激素受体表达的变化及意义被引量：3
- 2003年
- 目的:研究MCF-7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株(MCF-7细胞)和耐药株(MCF-7/ADR细胞)中雌激素受体(estrogenreceptor,ER)表达的变化与其对细胞生物学特性的影响。方法:应用Westernblot法检测MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞中雌激素受体表达,MTT法检测细胞增殖及细胞对雌激素(es-trogen,E2)和droloxifene(Dro)的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果:Westernblot证实在MCF-7细胞中ER为阳性,而在MCF-7/ADR细胞中ER为阴性。经MTT分析,与MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞生长速度减慢,细胞多分布于G0/G1期。E2在1×10-12mol/L的浓度时开始促进MCF-7细胞的生长,到达1×10-9mol/L时促生长作用进入平台期;而任何浓度的E2对MCF-7/ADR细胞均无促生长作用。Dro的浓度达到10μmol/L的时候,开始出现对MCF-7细胞生长的抑制,抑制程度随浓度的增加而逐渐增强;Dro浓度小于20μmol/L时,对MCF-7/ADR细胞生长无明显作用,当浓度达到20μmol/L时对MCF-7/ADR细胞的生长出现明显抑制,且高于对MCF-7细胞的抑制。结论:MCF-7/ADR细胞雌激素受体表达缺失,生长速度减慢,同时细胞失去对雌激素的依赖性,并对一定浓度的内分泌治疗药物不敏感。
- 高海东孙靖中毕冬松马榕
- 关键词：雌激素受体内分泌治疗
- USF2与其截短体真核表达载体的构建及对Smurf1/2转录水平的影响
- 2013年
- 目的构建上游刺激因子2(USF2)及其截短体的真核表达载体,鉴定USF2蛋白中抑制泛素连接酶Smurf1/2转录的功能区域。方法采用PCR技术扩增USF2及其两个截短体USF2(1~235aa)、USF2(236~346aa)编码基因,分别将其构建在pCMV-Myc重组载体上,转染真核细胞后验证其表达,Western blot及实时定量PCR确定USF2下调Smurf1/2转录水平的区域。结果成功地将USF2及其两个截短体编码基因构建至pCMV-Myc载体,并验证其在真核细胞中的正确表达,Western Blot和实时定量PCR实验结果显示,USF2 C端236~346aa区域对Smurf1/2的转录水平有抑制效应。结论 USF2通过其C端236~346aa区域对Smurf1/2的转录产生抑制效应。
- 谭雅文高海东
- 关键词：转录水平
- 口腔负压吸引预防乳腺癌术后上肢淋巴水肿和皮下积液30例被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨口腔负压吸引对乳腺癌术后上肢淋巴水肿和皮下积液的影响和治疗作用。方法:对30例乳腺癌术后患者进行口腔负压吸引治疗,比较与对照组患者上肢淋巴水肿和皮下积液的发生情况及完全拔除引流管的时间。结果:实验组3例患者术后发生上肢淋巴水肿,对照组10例术后发生上肢淋巴水肿(χ2=4.812,P<0.05);实验组患者较早完全拔除引流管(χ2=16.530,P<0.05),皮下积液发生率未增加(χ2=1.298,P>0.05)。结论:口腔负压吸引可以显著降低乳腺癌术后上肢淋巴水肿的发生率,并缩短持续皮下负压引流的时间,同时不增加皮下积液的发生率,为临床预防和治疗乳腺癌术后近期的上肢淋巴水肿和皮下积液提供了新的思路和方法。
- 牟洁王崇杰王燕燕张凯高海东步玉兰朱松颖刘执玉马榕
- 关键词：乳腺肿瘤淋巴水肿皮下积液口腔负压
- 乳腺导管内乳头状瘤高危型人乳头瘤病毒感染状况的临床研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究乳腺导管内乳头状瘤中是否存在高危型人乳头瘤病毒(HPV)的感染。方法:采用二代杂交捕获技术(HC2)定量检测30例乳腺导管内乳头状瘤患者的肿瘤组织或乳头溢液和18例乳腺纤维腺瘤患者肿瘤组织中13种高危型HPV DNA的含量。结果:30例乳腺导管内乳头状瘤组织或溢液中有3例呈阳性(检测值>1),阳性率为10%,而18例乳腺纤维腺瘤患者肿瘤组织中未发现高危型HPV的感染。30例乳腺导管内乳头状瘤患者中中央型导管内乳头状瘤11例,周围型导管内乳头状瘤19例,3例阳性者均为中央型,中央型导管内乳头状瘤的HPV阳性率与周围型导管内乳头状瘤存在明显差异(P<0.05)。结论:乳腺导管内乳头状瘤存在高危型HPV的感染,HPV感染的来源可能是通过乳管的开口进入乳腺,不能支持高危型HPV感染与乳腺导管内乳头状瘤发展及癌变有关的观点。
- 黄建棋吕艳蓉王磊一刘振平马婷婷江立玉张凯高海东杨其峰马榕
- 关键词：乳腺导管内乳头状瘤高危型人乳头状瘤病毒
- 乳腺导管内癌手术方式的选择被引量：2
- 2011年
- 乳腺导管内癌(DCIS)是一种癌前病变,一方面有发展成为浸润癌的风险,另一方面病变局限于导管内,未发生浸润和远处转移。因其自然病程、生物学行为多样,加之患者的个体情况复杂,没有一种术式适合所有的DCIS患者,但DICS的共性是预后良好,大部分患者通过治疗可以达到治愈的目的。因此,DCIS治疗的根本是提高治愈率,手术原则是保证局部控制不再复发。对于病理类型为粉刺型、病灶呈多灶性或多中心性生长、伴有微浸润、广泛局部切除难以保证阴性切缘等情况,保留乳房手术治疗会有较高的局部复发风险,对存在这些高危因素的患者应该选择全乳房切除术。
- 刘冰天高海东马榕
- 关键词：乳腺肿瘤导管内癌外科手术
- 基于RBRVS和DRGS的绩效薪酬改革及公平性评价被引量：7
- 2018年
- 目的对基于资源消耗(RBRVS)和诊断相关组(DRGs)的绩效方案的应用实践及公平性评价。方法以资源消耗(RBRVS)和诊断相关组(DRGs)为基础,建立新的绩效分配模型。结果与原方案比较,绩效奖金数有一定程度提高,体现医护人员劳动价值且具有公平性。结论新绩效方案的制定与实施,调动了医护人员的积极性,适度拉开了绩效薪酬差距,体现绩效薪酬的激励导向作用。
- 孟文佳孟伟高海东李士雪
- 关键词：绩效分配DRGS
- 雌激素受体在人乳腺癌MCF-7细胞阿霉素敏感株和耐药株中的变化及意义被引量：3
- 2003年
- 目的研究MCF 7人乳腺癌细胞阿霉素敏感株 (MCF 7)和耐药株 (MCF 7/ADR)细胞中雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)表达的变化与其对细胞生物学特性的影响。方法采用Westernblot法检测MCF 7细胞和MCF 7/ADR细胞中雌激素受体表达 ,RT PCR检测 2株细胞ERmRNA的表达水平 ,MTT法检测细胞增殖及细胞对雌激素 (estrogen ,E2 )和屈洛昔芬 (droloxifene ,Dro)的敏感性 ,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果经Westernblot检测 ,MCF 7细胞ER为阳性 ,而MCF 7/ADR细胞ER为阴性 ,采用RT PCR可检测到MCF 7细胞中ER的mRNA ,而在MCF 7/ADR细胞则检测不到。经MTT分析 ,与MCF 7相比 ,MCF 7/ADR细胞生长速度减慢 ,细胞多分布于G0 /G1期。E2 在 1× 10 -12mol/L的浓度时开始促进MCF 7细胞的生长 ,到达 1× 10 -9mol/L时促生长作用进入平台期 ;而任何浓度的E2 对MCF 7/ADR细胞均无促生长作用。Dro的浓度达到 10 μmol/L的时候 ,开始出现对MCF 7细胞生长的浓度依赖性抑制 ,当Dro浓度达到 2 0 μmol/L时对MCF 7/ADR细胞的生长出现明显抑制 ,且高于对MCF 7细胞的抑制。结论MCF 7/ADR细胞雌激素受体表达缺失 ,缺失发生在mRNA水平以上 ,细胞生长速度减慢 ,同时细胞失去对雌激素的依赖性。
- 高海东孙靖中马榕毕冬松
- 关键词：雌激素受体乳腺癌MCF-7细胞阿霉素敏感株耐药株
- 转染BRMS1基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭力的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨BRMS1基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭力的影响。方法:将携带BRMS1基因的真核表达载体pcDNA3.1/myc-BRMS1通过脂质体介导稳定转染乳腺癌MDA-MB-231细胞;RT-PCR检测转染前后细胞中BRMS1mRNA的表达;扫描电镜观察细胞表面超微结构的改变;Boyden小室检测细胞体外侵袭力。结果:转染成功的乳腺癌MDA-MB-231细胞其BRMS1mRNA呈高表达;细胞表面超微结构发生改变;体外侵袭力下降。结论:转染BRMS1基因可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力。
- 唐鲁兵孙靖中高海东王甜甜马榕高德宗冯进波
- 关键词：乳腺肿瘤
- 转化生长因子β1诱导的跨膜蛋白参与乳腺癌发展的分子机制
- 2013年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的跨膜蛋白(TMEPAI)在乳腺癌的进展过程中所起作用及其机制。方法采用Western blot法检测"三阴性"乳腺癌、正常乳腺组织及不同乳腺癌细胞系中TMEPAI蛋白水平。TGF-β1和TGF-β1受体I激酶(Alk5)抑制剂SB431542处理M DA-M B-231和Hs 578Bst细胞,检测内源性TM E-PAI的水平。Smad7、Alk5和显性抑制TGF-β11受体I(DN Alk5)质粒转染细胞,检测TM EPAI表达水平的变化。敲低MDA-MB-231细胞中的TMEPAI,检测细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)和p27Kip1的表达变化。结果 "三阴性"乳腺癌组织和细胞系中存在TMEPAI过表达,而正常组织和M CF-7细胞系中无TM EPAI表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌细胞TGF-β1通路激活导致TM EPAI过度表达,TM EPAI通过影响多种肿瘤相关蛋白表达促进乳腺癌发展。
- 迟蔚蔚高海燕高海东
- 关键词：转化生长因子-Β1
- 保留乳头改良根治术应注意的相关问题被引量：4
- 2010年
- 马榕王建丽张凯高海东孙靖中
- 关键词：乳腺肿瘤乳房切除术
