黄承芳
- 作品数：25 被引量：107H指数：6
- 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Toll样受体4基因干预对于溶血磷脂酸诱导的大鼠平滑肌细胞表型转化的影响
- 2015年
- 目的探讨Toll样受体4(TLR4)在溶血磷脂酸诱导的平滑肌细胞表型转化中的作用。方法建立原代培养的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)模型,分别用3种TLR4特异性小干扰RNA(siRNA)转染大鼠平滑肌细胞后,经过筛选TLR4-siRNA-2成为最佳RNA干扰序列。用1μmol·L-1溶血磷脂酸处理空白对照组、RASMC组、RASMC+阴性对照siRNA组、RASMC+TLR4-siRNA-2转染组4 h,镜下观察各组形态,用RT-PCR、Western法检测SMA-α及骨桥蛋白基因的表达。再用乙酰胆碱分别刺激上述溶血磷脂酸处理的各组RASMC,观察细胞形态变化并照相、用RT-PCR法检测SMA-α及骨桥蛋白的表达。结果溶血磷脂酸诱导RASMC细胞骨桥蛋白基因的上调及SMA-α基因的下调,TLR4-siRNA转染细胞后可显著抑制溶血磷脂酸诱导的RASMC细胞骨桥蛋白基因上调及SMA-α基因下调,但对于RASMC细胞形态没有影响,部分抑制溶血磷脂酸诱导的RASMC细胞表型转化。结论溶血磷脂酸可能部分通过TLR4信号途径,促进细胞表型的转化,阻断TLR4受体,抑制信号通路后的炎症反应及免疫反应,有可能成为干预动脉粥样硬化潜在途径。
- 黄承芳杨波姜丹周志斌
- 关键词：TOLL样受体溶血磷脂酸表型转化
- JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活致多巴胺能神经元变性被引量：2
- 2008年
- 目的探讨JAK2-STAT3途径与凝血酶诱导多巴胺能神经元变性作用的关系。方法20U/ml凝血酶或AG490(10μmol/L)预处理+凝血酶(20U/ml)处理原代培养的小胶质细胞或中脑腹侧混合培养体系,用Westernblot检测小胶质细胞P-JAK1、P-JAK2、JAK2、STAT3、P-STAT3的表达;免疫荧光观察多巴胺能神经元的变性;Westernblot、RT-PCR及激光共聚焦观察iNOS的表达。结果凝血酶处理小胶质细胞2h后诱导JAK2、STAT3的磷酸化,2h和4h分别增加小胶质细胞iNOS的转录和表达,并且24h诱导中脑培养体系多巴胺能神经元变性。而AG490预处理显著地减少对应凝血酶处理组小胶质细胞JAK2和STAT3的磷酸化,抑制iNOS的表达,并且缓解多巴胺能神经元的变性。结论JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞iNOS的激活,导致多巴胺能神经元变性。
- 黄承芳黎钢孙圣刚
- 关键词：多巴胺能神经元小胶质细胞JAK2-STAT3INOS
- 双路温热化疗治疗肺腺癌胸水的临床研究
- 2002年
- 目的 探索肺腺癌胸水的治疗方法。方法 随机选择肺腺癌胸水患者 48例作治疗组 ,采用双路胸腔温热化疗治疗 ,同时随机选择肺腺癌胸水患者 44例作对照组 ,采用常规胸腔顺铂化疗治疗。结果 治疗组有效率、中位生存期明显高于对照组 ,胃肠道副反应、骨髓抑制治疗组明显低于对照组。结论 双路温热化疗方法简单、安全 ,控制胸水生长效果明显 。
- 王冰周珞华于丁黄承芳魏泽雄胡丹黄凤英殷辉陈红英朱红艳
- 关键词：胸腔化疗温热化疗肺腺癌胸水
- “点菜式”教学模式在神经科教学中的应用
- 2017年
- 神经病学亟待对其教学模式做彻底的变革。"点菜式"教学模式在理论上是"问题驱动式"教学模式深层次的完善,在实践上是现代教育技术发展"无缝连接"的结果,具有中心回归学生、内容问题驱动、手段智能推送、场景逼真再现、评价及时准确等特点。临床教学实践证明"点菜式"教学模式完善和充实了神经科教学模式。
- 黄承芳向卓元
- 关键词：神经病学教学模式PBL教学模式
- 心肺复苏新指南在急性心肌梗死的应用体会被引量：15
- 2013年
- 目的探讨心肺复苏新指南在急性心肌梗死的院前现场急救和急诊救护的作用,缩短从症状到救治的时间,有效减少心肌梗死的死亡率。方法通过对368例急性心肌梗死患者的积极有效的救护,心肺复苏新指南始终贯穿其中,并起着关键的作用。结果经过及时有效的救护,350例患者抢救成功,18例死亡。结论在心肌梗死的抢救中,心肺复苏新指南无论是在院前抢救还是在院内抢救中,始终是最迅速、最简单、最有效的方法,快速、有效的院前急救和急诊救护,是抢救成功的关键。
- 黄慧胡玉冰黄承芳
- 关键词：急性心肌梗死心跳骤停急诊救护
- 胃癌术后早期双路腹腔温热化疗并全身化疗的临床观察被引量：3
- 2002年
- 目的 探索胃癌术后化疗方法。方法 随机选择Ⅱ～Ⅳ期胃癌术后患者 5 6例作治疗组 ,采用早期双路腹腔温热化疗并全身化疗。对照组 ,选择Ⅱ～Ⅳ期胃癌术后 42例采用常规化疗的患者。结果 治疗组 5年生存率明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。胃肠道反应有显著性差异 (P <0 .0 1 )。骨髓抑制两组无差异(P >0 .1 )。
- 王冰周珞华于丁胡丹黄承芳李乃卿罗洁丽殷辉
- 关键词：胃癌温热化疗全身化疗药物疗法术后化疗
- 凝血酶诱导小胶质细胞激活与黑质多巴胺能神经元变性关系的研究
- 2008年
- 目的探讨凝血酶诱导小胶质细胞激活与黑质多巴胺(DA)能神经元变性的关系。方法采用脑立体定向术将凝血酶注射入大鼠黑质,采用尼氏(Nissl)染色、酪氨酸羟化酶(TH)及特异性小胶质细胞表面补体受体(CR3)单克隆抗体(OX-42)标记免疫组织化学染色,观察凝血酶注射入大鼠黑质后不同时间点TH阳性多巴胺能神经元数量及小胶质细胞的激活情况。结果凝血酶注入黑质4h后小胶质细胞开始呈现"灌木丛样"或少量呈现阿米巴样;12h小胶质细胞数目明显增加且绝大部分呈现阿米巴样;24h已完全激活,"阿米巴样"细胞达高峰;3d维持高峰;14d后小胶质细胞染色变淡,体积变小,阿米巴样细胞数目下降。TH阳性细胞数在第3d开始下降,第7d有大量的TH阳性细胞丢失,与对照侧相比下降达约53%(P<0.01),高倍镜下可见胞体皱缩、突起明显缩短或减少,14d时细胞数下降至21%,30d时约为12%(P<0.01)。结论凝血酶对DA能神经元具有一定的损毁作用,小胶质细胞的激活先于DA能神经元变性,其活化可能参与DA能神经元变性。
- 黄承芳黎钢马嵘孙圣刚方瑗魏桂荣
- 关键词：凝血酶多巴胺能神经元小胶质细胞
- Creutzfeldt-Jakob病的MRI动态改变(附1例报告)被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Creutzfeldt-Jakob病(CJD)的MRI动态改变。方法回顾性分析1例CJD患者的临床资料。结果本例患者以进行性痴呆为特征,伴有共济失调、肌阵挛,发病3个月后达晚期。DWI示早期双侧额、颞、顶、枕叶皮质、海马异常稍高信号,颞叶明显;随疾病进展脑皮质及海马异常信号变强,范围变大;晚期随着脑萎缩出现,脑皮质及海马异常高信号逐渐消失。患者因反复肺部感染死亡。结论散发型CJD患者DWI表现为早期病灶高信号,最常见于大脑皮质。
- 黄承芳姜丹金红花张智燕杨卫吴银侠
- 关键词：CREUTZFELDT-JAKOB病DWI
- 转化生长因子β1促进骨髓间充质干细胞Snail表达的信号转导通路被引量：2
- 2010年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)引起骨髓间充质干细胞(BMSCs)Snail表达改变中的调控作用。方法采用密度梯度离心结合贴壁法分离、培养大鼠BMSCs,用免疫荧光法对培养第3代的细胞进行鉴定。应用Western blotting检测TGF-β1对p-ERK1/2及p-Akt表达的影响,以不同浓度ERK特异性抑制剂(PD98059)或PI3K通路特异性抑制剂(Wortmannin)干预后检测BMSCs ERK、Akt磷酸化水平变化,确定PD98059和Wortmannin分别抑制Snail诱导的BMSCs ERK和Akt磷酸化的有效浓度,进而用RT-PCR、Western blotting技术证实TGF-β1诱导骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的影响。结果密度梯度离心结合贴壁法能有效分离、纯化大鼠BMSCs,免疫荧光检测显示,培养的细胞CD29、CD44表达阳性,而CD34、CD45表达阴性;Western blotting分析显示,TGF-β1作用6h后BMSCs p-Akt和p-ERK水平较对照组明显增高;Wortmannin和PD98059可分别以剂量依赖性抑制BMSCs p-Akt和p-ERK水平;可有效抑制TGF-β1诱导的BMSCs ERK及Akt的磷酸化,PD98059和Wortmannin相应浓度分别为30μmol/L和40 nmol/L。PD98059(30μmol/L)、Wortmannin(40 nmol/L)明显抑制了TGF-β1诱导的Snail mRNA及蛋白水平,而两者联合应用对骨髓间充质干细胞Snail mRNA及蛋白表达的抑制作用具有协同作用,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1能促进BMSCs的Snail的转录及蛋白的表达,且ERK1/2及PI3K转导通路的激活在此过程中具有调控作用。
- 郑丽芳梅元武姜丹张小乔黄承芳
- 关键词：骨髓间充质干细胞转化生长因子Β1SNAIL细胞外信号调节激酶1/2磷脂酰肌醇3-激酶免疫印迹法
- 沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗对急性脑梗死患者神经功能缺损血管生成因子水平的影响
- 2023年
- 目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗急性脑梗死(ACI)患者对其神经功能缺损、血管生成因子水平的影响。方法:选取2021-01-2021-12本院收治的128例ACI患者为研究对象,并随机分为对照组(64例)和观察组(64例),对照组在常规治疗基础上给予替奈普酶治疗,观察组在对照组基础上增加沙库巴曲缬沙坦钠片治疗。比较两组临床疗效及治疗后NIHSS、BI指数、血管生成相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、神经损伤指标[同型半胱氨酸(Hcy)、神经生长因子(NGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、醛固酮(ALD)、肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)水平。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(92.19%vs 79.69%,P<0.05);两组NIHSS评分、Hcy、NSE、ALD、PRA、AngⅡ、ET-1水平均下降,而BI指数、VEGF、VEGFR2、NGF、BDNF、NO水平均上升,且观察组较对照组上升/下降更明显(P<0.05)。治疗期间,观察组和对照组不良反应事件发生率比较无统计学差异(9.38%vs 14.06%,P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片联合替奈普酶治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能、血管功能,并可调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统,临床效果显著。
- 汪星孙冬黄承芳彭军饶汉武杜勤
- 关键词：替奈普酶急性脑梗死神经功能血管生成因子
