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黄景阳

作品数:5 被引量:38H指数:3
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 2篇蛋白
  • 2篇血糖
  • 2篇再灌注
  • 2篇神经发生
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇高血糖
  • 2篇灌注
  • 1篇心室
  • 1篇心室结构
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏超声
  • 1篇心脏超声检查
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血-脑脊液屏...
  • 1篇血液
  • 1篇血液透析

机构

  • 5篇山东大学

作者

  • 5篇黄景阳
  • 4篇袁中瑞
  • 3篇李慧
  • 2篇刘宝义
  • 2篇陈海丽
  • 1篇刘曦
  • 1篇王逸飞
  • 1篇杨承慧
  • 1篇马坤润

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤被引量:2
2013年
目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果与NG组比较,HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高(P<0.01);同时,伊文思蓝(EB)外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重(P<0.01),神经功能缺陷加重(P<0.05);进行GL干预后,上述指标显著改善(P<0.01)。结论高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。
黄景阳杨承慧马坤润刘曦王逸飞陈海丽刘宝义袁中瑞
关键词:高迁移率族蛋白B1血-脑脊液屏障甘草酸脑缺血
提高脑组织冰冻切片质量的几点体会被引量:16
2012年
目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础。方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过程中所遇到的问题,以明胶硫酸铬钾处理载玻片,预冷的NS和4%多聚甲醛灌注固定组织,液氮速冻脑组织进行冰冻切片。结果:明胶硫酸铬钾处理载玻片的方法减少了冰冻切片脱片,预冷的NS和4%多聚甲醛提高了脑组织灌流固定效果,液氮速冻脑组织减少了冰晶产生。结论:此方法使脑组织冰冻切片脱片情况下降,冰晶产生减少,提高了脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果的准确性,该方法值得在临床和科研实验室中积极推广使用。
李慧黄景阳袁中瑞
关键词:防脱片免疫组化操作技巧
HMGB1在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨
目的:  研究维持性血液透析患者不同心力衰竭分级中血浆中NT-proBNP水平的变化,并联合超声心脏检查患者的心室结构、血流动力学及功能变化,为维持性血液透析患者并发心力衰竭临床分期诊断提供临床依据,制定相应诊疗方案。 ...
黄景阳
关键词:维持性血液透析心脏超声检查心室结构
文献传递
Wnt信号通路与神经发生的关系研究被引量:3
2013年
近年来,促进受损脑细胞再生成为神经系统退行性病变治疗研究的重要方向。研究人员越来越重视脑细胞损伤后的自我修复,对脑细胞损伤后自我修复机制和促进细胞再生的治疗手段的研究越来越多嘲。现发现Wnt信号通路对脑细胞损伤后的再生过程有重要作用。Wnt信号通路参与生物细胞增殖分化、细胞转运、肿瘤形成等过程,尤其对胚胎期哺乳动物神经系统发生有重要的调控作用。神经干细胞在特定条件下可分化为不同的神经细胞,而Wnt信号通路在成年哺乳动物受到损伤性刺激后会被启动。进而促进神经干细胞再生,但Wnt信号通路在神经系统发生过程中的具体作用机制目前仍然不清楚。本文旨在探讨如何改变Wnt通路,使神经干细胞向着理想的方向增殖分化,以期为临床应用提供理论基础,进而达到治疗疾病的作用。
李慧黄景阳袁中瑞
关键词:神经细胞神经干细胞WNT信号神经发生
脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达被引量:16
2013年
目的研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Wnt7b的表达。方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90 min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌注后1、3、7、14 d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平;免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果脑缺血后,大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长,大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后,健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调(P<0.05),缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调(P<0.01)。Wnt7b主要分布于SGZ附近,阳性细胞增多(P<0.01),且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多(P<0.01)。结论缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调,Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。
李慧黄景阳陈海丽刘宝义袁中瑞
关键词:脑缺血Β-CATENIN蛋白海马神经发生
共1页<1>
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