丁新国
- 作品数：22 被引量：50H指数：3
- 供职机构：唐山工人医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子的影响研究
- 2011年
- 目的:探讨来氟米特对糖尿病模型大鼠肾组织中血小板衍化生长因子(PDGF)的影响。方法:取大鼠单剂量注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型,建模成功后分为模型组(自来水)和治疗组(来氟米特,5mg·kg-1·d-1),每组16只,灌胃给予相应药物,于第4、8周末各组随机取样8只,检测血糖、胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-MG)等生化指标及肾脏肥大指标的变化,并以免疫组化法检测肾组织中PDGF表达。另设正常对照组进行比较。结果:与模型组比较,治疗组大鼠第4周除血糖外、第8周除甘油三酯外,其他生化指标、肾脏肥大指标以及肾组织中PDGF表达均降低。结论:来氟米特可能通过下调糖尿病模型大鼠肾组织中PDGF表达来实现肾脏保护作用。
- 赵慧娟丁新国孙东立张红梅
- 关键词：糖尿病血小板衍化生长因子来氟米特
- 茶多酚对维持性血液透析患者心脏功能的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究口服茶多酚对维持性血透患者心脏功能的影响,并探讨其可能机制。方法老年患者60例维持性血液透析患者随机分为茶多酚组及常规组,比较两组心脏超声指标左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末期内径(LVDs)左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT);炎症指标:IL-6、TNF-α及NF-κB;体内铁状态:铁蛋白(SF)及转铁蛋白饱和度(TSAT)。结果口服茶多酚3个月后茶多酚组与对照组相比,LVDd、LVDs、PWT明显下降,P<0.05;IL-6、TNF-α及NF-κB显著表达减少,P<0.05;SF及TSAT显著下降,P<0.05。结论口服茶多酚可能通过改善体内铁过载及减轻体内微炎症状态,从而改善了患者的心脏功能。
- 刘学义丁新国张红梅高山林
- 关键词：维持性血液透析铁过载微炎症心脏功能
- 烧伤脓毒症并发IgA肾病6例临床病理分析被引量：3
- 2007年
- 目的分析烧伤脓毒症并发肾损害的临床病理特点。方法回顾性分析唐山工人医院1995-2005年有肾活检结果的烧伤脓毒症恢复期并发肾损害患者6例,分析其临床及病理特点。结果肾损害在烧伤后平均3个月(1-6个月)被发现。2例表现为无症状性镜下血尿和蛋白尿;2例表现为慢性肾炎综合征;2例为肾病综合征。肾组织免疫荧光检查均发现系膜区IgA沉积。光镜表现为轻度系膜增生2例,中度系膜增生4例;1例有小细胞新月体形成;慢性肾小管间质病变不明显。结论在烧伤脓毒症并发肾损害中,IgA肾病不少见,可能与烧伤脓毒症存在一定关系。
- 丁新国李晓东张红梅
- 关键词：脓毒症肾小球肾炎IGA肾病
- 来氟米特对紫癜性肾炎患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨来氟米特对过敏性紫癜性肾炎患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响及其临床意义。方法:应用双抗体夹心ELISA法对23例过敏性紫癜性肾炎患者治疗前后血清IL-6、IL-8和TNF-α水平进行检测,23例健康成人作为正常对照组。结果:过敏性紫癜性肾炎患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于正常对照组,来氟米特治疗后患者IL-6、IL-8和TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论:IL-6、IL-8和TNF-α参与过敏性紫癜性肾炎的发生发展,来氟米特治疗过敏性紫癜性肾炎可能与调节炎性细胞因子的产生,抑制炎症反应有关。
- 丁新国李晓东张红梅李英
- 关键词：来氟米特肾炎紫癜白细胞介素6白细胞介素8
- 甲状旁腺素对人肾小管上皮细胞细胞外基质合成与降解的影响
- 2010年
- 目的 研究甲状旁腺素（PTH）对人肾小管上皮细胞（HK-2）合成分泌Ⅲ型胶原、纤连蛋白以及对纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）、金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）基因表达的影响,以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用.方法 HK-2细胞培养于含5%FBS的DMEM-F12培养液中,加入终浓度为0、10^-12、10^-11、10^-10、10^-9、10^-8 mol/L PTH的培养液刺激HK-2细胞48 h,或10^-8 mol/L PTH刺激HK-2细胞不同时间（0、12、24、48、72 h）.应用半定量RT-PCR法检测细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、MMP-1、TIMP-1基因的表达;Western印迹法检测HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达;ELISA法检测细胞培养上清液中纤连蛋白的含量.结果 PTH呈剂量和时间依赖性促进HK-2细胞中Ⅲ型胶原、纤连蛋白、PAI-1、TIMP-1 mRNA的表达,抑制MMP-1 mRNA的表达,MMP-1/TIMP-1比值降低.PTH呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞中Ⅲ型胶原的蛋白表达及细胞培养上清液中纤连蛋白的含量.结论 PTH通过促进HK-2细胞中PAI-1、TIMP-1的基因表达,抑制MMP-1的基因表达,导致细胞外基质合成增加而降解减少.
- 李晓东李英丁新国张红梅高山林郭志军
- 关键词：甲状旁腺素肾小管上皮细胞细胞外基质
- 醛固酮对肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)基因表达的影响。方法:(1)以不同浓度的ALD(10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)刺激肾小球系膜细胞72 h后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达。(2)以10-7mol/L的ALD刺激肾小球系膜细胞不同时间(12、24、48、72 h)后,用半定量RT-PCR法检测该细胞中PAI-1 mRNA的表达。结果:半定量RT-PCR结果显示,ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1mRNA的表达,且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点。结论:ALD促进大鼠肾小球系膜细胞PAI-1 mRNA的表达,从而抑制细胞外基质的降解,促进肾小球疾病进展。
- 李晓东丁新国张红梅高山林李英
- 关键词：醛固酮肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物1
- 来氟米特联合泼尼松治疗紫癜性肾炎的实验及临床研究
- 丁新国郭志军高山林张红梅李晓东
- 主要内容：通过以饮食抗原牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素感染复合造模建立紫癜性肾炎大鼠模型，用原位杂交法检测肾组织IL-6mRNA的表达。检测血肌酐，尿蛋白定量等，用ELISA法测血、尿IL-6，IL-8及TNF-α。从基础...
- 关键词：
- 关键词：紫癜性肾炎来氟米特联合泼尼松治疗发病机理疾病防治
- 甲状旁腺素对人肾小管上皮细胞转分化和TGF-β1表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:通过观察甲状旁腺素(PTH)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分别用不同浓度的PTH(10-12、10-11、10-10、10-9、10-8mol/L)作用于HK-2细胞48h,以及10-8mol/LPTH作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72h)。应用RT-PCR法检测HK-2细胞内α-SMA、TGF-β1mRNA表达水平,免疫细胞化学法检测HK-2细胞表达α-SMA阳性细胞百分数,Western blot法检测细胞内α-SMA的蛋白表达水平。结果:(1)RT-PCR结果表明,PTH呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞α-SMA、TGF-β1mR-NA的表达(P<0.01),且两者之间呈正相关(P<0.05)。(2)免疫细胞化学结果表明,PTH可增加表达α-SMA阳性的HK-2细胞百分数,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05)。(3)Western blot结果表明,PTH可增加HK-2细胞α-SMA的蛋白表达量,也呈剂量和时间依赖性(P<0.01)。结论:PTH可通过促进肾小管上皮细胞转分化以及TGF-β1的表达促进肾小管间质纤维化。
- 李晓东丁新国李英
- 关键词：甲状旁腺素肾小管上皮细胞转分化转化生长因子-Β1
- 肾活检362例临床病理分析被引量：3
- 2008年
- 目的了解肾脏疾病的病理类型及其特点。方法回顾性分析该院2005年8月～2007年5月共362例因肾脏疾病行肾活检的病历资料,分析其病理类型及其与临床表现的关系。结果362例患者中,原发性肾小球疾病占79.01%,继发性肾小球疾病占15.47%,遗传性肾小球疾病占1.1%,小管间质性疾病占4.42%。原发性肾小球疾病以IgA肾病(IgAN)最多,占30.97%,其次分别为系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)占14.36%,微小病变(MCD)占13.81%,膜性肾病(MN)占11.87%。继发性肾脏病中以狼疮性肾炎(LN)多见,占5.8%,其次是乙型肝炎相关性肾炎占3.6%,过敏性紫癜肾炎占3.3%。临床表现肾炎综合征占43.09%,肾病综合征占53.61%,急性肾衰竭占3.3%。结论原发性肾小球疾病是最常见的肾小球疾病,以IgAN为主。继发性肾小球疾病中以LN多见,女性多发,其他继发性肾小球疾病逐渐增多。肾活检非常有必要。
- 丁新国李晓东高山林郭志军
- 关键词：肾小球疾病肾活检
- 1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺素诱导的肾小管上皮细胞转分化和TGF-β_1的表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨1,25(OH)2D3对甲状旁腺素(PTH)诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)培养在含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液中。对照组:加入等体积含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液;PTH刺激组:加入终浓度为10-10 mol/L PTH的含50 mL/L FCS的DMEM/F12培养液;PTH+1,25(OH)2D3干预组:加入10-10 mol/L PTH,同时加入不同浓度(10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L)的1,25(OH)2D3。刺激HK-2细胞48 h。半定量RT-PCR法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1的基因表达;Western blot法检测细胞中α-SMA和TGF-β1的蛋白表达;免疫细胞化学法检测细胞中α-SMA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。结果:半定量RT-PCR结果显示,对照组HK-2细胞中几乎无α-SMA的mRNA表达,仅有少量的TGF-β1 mRNA表达;PTH刺激组α-SMA和TGF-β1mRNA表达量与对照组比较明显增加;PTH+1,25(OH)2D3干预组表达量比PTH刺激组显著降低,且随着1,25(OH)2D3浓度的升高呈一定的剂量依赖性(P<0.05)。Western blot结果显示,对照组HK-2细胞中无α-SMA的蛋白表达,仅有少量的TGF-β1蛋白表达;10-10 mol/L的PTH能够明显诱导HK-2细胞中α-SMA的蛋白表达,增加TGF-β1的蛋白表达量;PTH+1,25(OH)2D3干预组,α-SMA和TGF-β1的蛋白表达量比PTH刺激组显著降低(P<0.05)。免疫细胞化学法结果显示,对照组几乎无α-SMA阳性表达的细胞,PTH刺激组可见大量细胞α-SMA表达阳性;PTH+1,25(OH)2D3干预组α-SMA表达阳性的细胞数明显低于PTH刺激组(P<0.05)。ELISA结果显示,对照组细胞上清液中可检测到少量的TGF-β1,PTH刺激组含量显著升高,PTH+1,25(OH)2D3干预组与PTH刺激组比较含量明显降低(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3能够部分拮抗PTH诱导的HK-2细胞转分化和TGF-β1的表达。
- 李晓东李英丁新国高山林郭志军
- 关键词：1,25(OH)2D3甲状旁腺素肾小管转化生长因子-Β1
