任今鹏
- 作品数：25 被引量：82H指数：6
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁基苯酞软胶囊治疗后循环缺血性眩晕的疗效被引量：4
- 2012年
- 目的观察丁基苯酞软胶囊治疗后循环缺血性眩晕的疗效。方法 92例后循环缺血性眩晕的患者随机分为治疗组(48例)及对照组(44例),对照组给予丹参20 ml加入0.9%生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,治疗14 d;治疗组在对照组治疗的基础上给予丁基苯酞软胶囊200 mg口服,3次/d,治疗14 d。两组病例治疗前后均行经颅多普勒超声(TCD)检查,同时检测两组治疗前后血液流变学指标的变化。结果治疗组治疗后循环缺血性眩晕的总有效率为93.7%;对照组总有效率为70.5%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论丁基苯酞软胶囊对后循环缺血性眩晕有良好的治疗效果。
- 任今鹏孙晓江赵玉武
- 关键词：眩晕后循环缺血丹参
- 百草枯干预不同时间后DAT和VMAT2基因表达的时程变化被引量：2
- 2005年
- 目的探讨百草枯干预后黑质部纹状体通路DAT和VMAT2基因表达的时程变化。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用RT-PCR技术观察小鼠口服百草枯(每日10mg/kg)不同时间后黑质部DAT和VMAT2基因表达的变化。结果从口服百草枯2周起,小鼠黑质部DAT和VMAT2的基因表达开始减少,并且随着喂食时间的延长逐渐减少。结论在百草枯致PD的早期,DAT和VMAT2的基因表达就受到损害,并且随着百草枯所致PD病程的延续,受损的程度逐渐加重,表明DAT和VMAT2均可能参与了百草枯致帕金森病的发病机制。
- 任今鹏任惠民蒋雨平
- 关键词：帕金森病百草枯多巴胺转运体
- 百草枯致帕金森病模型小鼠脑纹状体多巴胺D1、D2受体变化被引量：13
- 2002年
- 目的 探讨百草枯所致帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)发病机制中是否有多巴胺D1受体和D2受体的参与。 方法 用口服百草枯的途径 ,建立小鼠慢性PD模型 ;应用免疫组织化学和原位杂交方法分别观察小鼠纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白和基因表达的情况。 结果 每天口服 10mg·kg-1百草枯的小鼠 ,4个月后自发性活动明显减少 ;纹状体区的多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量较口服盐水对照组分别减少 2 8%和 2 9%(P <0 0 1) ,多巴胺D1受体和D2受体mRNA的表达较口服盐水对照组分别减少 2 9%和 33%(P <0 0 1)。 结论 百草枯可造成小鼠PD样的行为表现。纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量和基因表达的降低 ,提示了两种受体均参与了百草枯所致的PD发病机制。
- 任今鹏任惠民蒋雨平
- 关键词：百草枯帕金森病受体多巴胺
- 急性脑卒中患者胰岛素抵抗状态分析
- 2008年
- 目的观察高血压合并急性脑卒中患者的胰岛素抵抗状态和脂质代谢情况。方法100例高血压合并脑卒中患者分为动脉粥样硬化性脑血栓形成(脑血栓组)、腔隙性脑梗死(腔梗组)和脑出血组,分别测定3组急性期与恢复期空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FIns)、血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI),并与对照组比较。结果急性期脑血栓组、腔隙性脑梗死组和脑出血组的ISI均显著低于对照组;恢复期脑血栓组、腔隙性脑梗死组的ISI较对照组明显降低,脑出血组ISI较对照组无明显差别。结论高血压合并脑梗死存在胰岛素抵抗。
- 任今鹏孙晓江赵玉武
- 关键词：高血压脑卒中胰岛素抵抗胰岛素敏感指数
- 丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑卒中的临床对照研究
- 目的:观察丁苯酞氯化钠注射液治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效,方法:急性缺血性脑卒中患者70例随机分成2组,每组35例.对照组给予丹参20mL(加入0.9％生理盐水250mL中)静脉滴注,1次/d,,同时合并拜阿斯匹林10...
- 任今鹏沈洁赵玉武
- 百草枯对小鼠黑质纹状体通路囊泡单胺转运体2的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨囊泡单胺转运体 2 (vesicularmonoaminetransporter 2 ,VMAT2 )是否参与百草枯所致帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)的发病机制。方法 :用口服百草枯的途径 ,建立小鼠PD模型 ;应用免疫组织化学和原位杂交法分别观察小鼠纹状体区VMAT2的水平和黑质部基因表达的变化。结果 :每天口服百草枯 10mg·kg-1的C5 7BL/ 6小鼠 ,2个月后自发性活动明显减少。纹状体区的VMAT2含量较口服盐水对照组减少 5 1 7% (P <0 0 1) ,黑质部VMAT2mRNA的表达降低 5 2 7% (P <0 0 1)。结论 :百草枯可造成小鼠PD样的行为表现 :黑质纹状体通路VMAT2含量和基因表达的降低 ,提示VMAT2参与了百草枯所致的PD发病机制。
- 任今鹏任惠民蒋雨平
- 关键词：小鼠百草枯PD黑质纹状体通路
- 去铁胺对百草枯处理小鼠脑内多巴胺含量和氧化应激的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨铁螯合剂去铁胺对百草枯干预小鼠脑内多巴胺(DA)含量和氧化应激的影响。方法:C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、去铁胺干预组和正常对照组,高效液相色谱分析(HPLC)测定纹状体DA含量,化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px),以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:腹腔注射百草枯20mg·kg-1·d-1连续3d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体DA含量明显减少,黑质部SOD和GSH-Px的活性明显下降,MDA含量明显升高,与正常对照组比差异有统计学意义(P<0.05);给予去铁胺干预后小鼠纹状体DA含量和黑质部SOD和GSH-Px的活性明显增加,MDA含量明显降低,与百草枯组比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:去铁胺干预后使小鼠纹状体的DA含量升高,氧化应激程度减轻。提示去铁胺对小鼠黑质纹状体通路DA能神经元可能具有一定的保护作用。
- 任今鹏孙晓江张进赵玉武
- 关键词：去铁胺百草枯多巴胺氧化应激
- 实验性癫痫时海马内一氧化氮合酶的变化及其与谷氨酸受体的关系被引量：2
- 1998年
- 应用免疫组织化学方法观察了青霉素致痫时海马内神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase,nNOS）表达的时程变化及海马内微量注射NMDA受体拮抗剂MK－801（5-methyl-10，11-dihydro-5H-dibenzo［a，d］cycloheptan-5，10-iminemaleate）和非NMDA受体拮抗剂DNQX（6，7-dinitroquinoxaline-2，3-dione）对大鼠海马内nNOS表达的影响。实验结果表明：海马内nNOS的表达在青霉素致痫4h开始增加，24h达到高峰（在齿状回已有所下降）。在青霉素致痫前分别在海马内微量注射MK-801（6μg）和DNQX（4μg），则在减弱癫痫发作的同时，海马内nNOS的表达较单纯青霉素组减少。结果提示：癫痫发作伴有脑内一氧化氮的增加，这可能与癫痫引起的损伤有关；癫痫时一氧化氮的增加受到NMDA和非NMDA受体的调节；MK-801和DNQX对神经元的保护作用可能与其对一氧化氮合酶的影响有关。
- 任今鹏夏卉莉程介士
- 关键词：癫痫海马一氧化氮合酶DNQXMK-801
- 粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响。方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、粒细胞集落刺激因子干预组与正常对照组,高效液相色谱分析(HPLC)测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC...
- 任今鹏袁加文薛丽霞
- 文献传递
- 百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元氧化应激的影响被引量：8
- 2007年
- 目的探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响。方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型。化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元。结果口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P<0.01)。结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制。
- 任今鹏孙晓江蒋雨平
- 关键词：帕金森病百草枯氧化应激
