伍军军
- 作品数：11 被引量：48H指数：3
- 供职机构：广州中医药大学实验动物中心更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省科技基础条件建设项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 不同剂量化学纯三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石的比较被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨建立不合并肾损害的尿结石模型。方法:100只雄性SD大鼠,随机分5组,空白对照组、化学纯三聚氰胺0.4～0.7 g.kg-1.d-1组,连续给药20,30 d,观察比较结石形成率、肾功能损害情况。结果:0.4,0.5 g.kg-1.d-1化学纯三聚氰胺给药20,30 d,膀胱结石率最高,20 d分别为60%,50%,30 d分别为50%,60%,两组及与0.6,0.7 g.kg-1.d-1组、空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);膀胱结石形成率与剂量、时间不成线形关系;各组比较仅0.4 g.kg-1.d-1组肾和膀胱指数、肌酐、尿素氮、尿酸与空白对照组比较,无显著性差异。结论:化学纯三聚氰胺0.4 g.kg-1.d-1给药20 d对肾脏几乎不造成损害,SD大鼠膀胱结石率达60%,可建立不合并肾损害的尿结石模型。
- 张薇陈苑邹移海陈嘉张钟广梁韦波高伟何国振林以理黎福荣郭学军符路娣伍军军
- 关键词：三聚氰胺膀胱结石
- 1型糖尿病阴阳两虚证动物模型的制作与机理研究被引量：1
- 2010年
- 目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P>0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P<0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P<0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P<0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P<0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P<0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。
- 郭学军吴凌张永斌刘晓秋桑传兰邹移海唐惠琼伍军军
- 关键词：1型糖尿病阴阳两虚证动物模型
- 三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石初步观察被引量：20
- 2009年
- 【目的】观察三聚氰胺连续给药20 d诱发SD大鼠尿结石的情况。【方法】60日龄SPF级SD大鼠190只共分为6组,5组给药组每组各34只,分别给予三聚氰胺2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 g/kg连续灌胃;空白对照组20只,每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液。采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠血肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、钙、磷、镁的含量变化。【结果】给药10 d各组大鼠膀胱结石发生率为9%（4/47）,给药20 d各组大鼠膀胱结石发生率为37%（11/30）,输尿管结石发生率为93%（28/30）。给药10 d和20 d各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,部分肾脏有点状或片状出血灶。给药20 d各组肾内黄色沉淀物开始融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环。给药10 d和20 d各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,给药20 d血CREA、BUN、磷、镁含量升高（P〈0.01）。【结论】使用0.5～2.5 g/kg三聚氰胺连续给药20d,可诱发部分SD大鼠产生膀胱结石和输尿管结石,肾脏出现黄色片状或颗粒状沉淀物。
- 邹移海张薇张钟广符路娣郭学军黄武当伍军军黄海定陈剑波谢玲玲何国振陈小霞桑传兰
- 关键词：结石
- 脾虚证糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价被引量：1
- 2016年
- 目的：建立带有脾虚证的糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型并对其进行评价。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）结合30%乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,通过大鼠宏观表征采集、血糖监测、抓力测定、旷场实验、爪和尾的RGB值等进行脾虚证的诊断及考证。结果：第4~10周模型组大鼠持续消瘦,拉力测定值降低,旷场活动减弱,舌质变淡,爪和尾的r值降低,排便次数增加,粪便变软或便溏,83%的模型动物出现糖尿病疾病特征、气虚证1项和脾的组织定位体征1项以上指征。结论：腹腔注射STZ结合30%乙醇灌胃的方法成功建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,并发现建模后第4~10周可能为糖尿病大鼠脾虚证的时间窗。
- 王宁丁刘晓秋伍军军陈嘉周钱粮陈英杰张永斌
- 关键词：糖尿病大鼠胃黏膜损伤脾虚证动物模型
- 补中益气丸对糖尿病大鼠NO、PGs、MAN1A1相关胃黏膜损伤的修复被引量：2
- 2013年
- 选用SD大鼠建立糖尿病胃黏膜损伤模型,动态观察补中益气丸对糖尿病大鼠NO、α-甘露糖苷酶(MAN1A1)、PGs和AMS的影响,探讨糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制及补中益气丸的作用。通过比色法和ELISA法检测NO、MAN1A1、PGs和淀粉酶(AMS)动态变化。结果显示,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30%乙醇灌胃方法可制作出糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型;补中益气丸可显著降低糖尿病大鼠胃黏膜损伤指数,调节血清NO和胃黏膜前列腺素(PGs)含量,升高血清MAN1A1和AMS活性的作用。结果表明,糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制可能跟糖尿病状态下的NO、MAN1A1、PGs缺陷有关,补中益气丸对以上异常有显著治疗作用,可能是通过促进NO生成、升高MAN1A1活性,因而促进蛋白N-糖基化。
- 张永斌刘晓秋陈嘉高欣伍军军李守军
- 关键词：补中益气丸糖尿病大鼠NO
- 糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的建立及评价
- 2013年
- [目的]对糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型进行观察及评价。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法制作糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,动态观察动物临床症状、血糖、体重,以及各器官的重量指数和病理变化。[结果]糖尿病模型和糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型的成模率分别为84%和64%;模型组动物普遍消瘦,心、肝、脾、胰各器官的重量下降,胰腺重量指数在第4周时下降,心、肝、肾重量指数在各时间点均上升,与正常组比较差异极显著(P<0.01);模型组大鼠的胰腺、胃、肾脏都出现了病理变化。[结论]采用腹腔注射链脲佐菌素结合30%乙醇灌胃的方法可成功诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型。
- 张永斌刘晓秋陈嘉伍军军
- 关键词：链脲佐菌素动物模型
- 脂多糖注射法制作兔温病实验模型研究被引量：14
- 2010年
- 目的:系统地观察研究脂多糖注射法制作温病实验动物模型的方法。方法:观察实验兔接受单次、两次和多次脂多糖静脉注射后的体温与其它症状、体征的变化,分析动物病情特点及其与温病证型之间的联系,对部分实验动物进行炎症细胞因子水平检测和肺脏、肝脏组织的病理检查。结果:绝大部分实验兔出现了伴随不同症状、体征特点的发热,符合温病实验动物制作的要求。结论:实验兔单次注射后类似温病卫气分证候,两次注射后类似营血分证候,多次注射后类似留恋气分或肝肾阴伤证,大剂量注射后类似于内闭外脱证。
- 于征淼伍军军赵光峰张现伟李兴鹏钟嘉熙
- 关键词：脂多糖温病动物模型
- 补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜MUC1和iNOS表达的影响被引量：1
- 2013年
- 观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜胃肠黏蛋白1(MUC1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射结合乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,给药治疗后,于试验第4周、第8周、第12周和第16周分批处死动物,取胃组织作病理检查,计算胃重量指数并应用免疫组织化学法技术检测MUC1和iNOS在胃组织的表达。结果显示,糖尿病大鼠成模率为72%并出现胃黏膜损伤和胃肠功能紊乱,模型组第12、16周胃重量指数下降(P<0.05,P<0.01),中药组胃重量指数在第16周下降(P<0.05);模型组MUC1在第8、12和16周随病程进展而降低(P<0.05,P<0.01),中药组MUC1在第8、16周降低(P<0.05);模型组iNOS在第4周时降低,第8、16周升高(P<0.05),中药组iNOS在第8、12和16周与正常组差异不明显(P>0.05)。结果说明,STZ腹腔注射结合乙醇灌胃的方法可诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,iNOS在糖尿病胃黏膜损伤方面起重要作用,MUC、NOS之间可能存在间接和直接的相互作用,补中益气丸可能通过升高MUC1、降低iN-OS在胃组织表达,阻止胃肠黏膜损伤和糖尿病的进一步发展。
- 张永斌刘晓秋陈嘉伍军军李守军
- 关键词：补中益气丸
- 三聚氰胺对SD大鼠内脏器官损害的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的:观察三聚氰胺对SD大鼠内脏器官的损害。方法:60日龄SPF级SD大鼠100只,体质量180～220g,分为10组每组各10只,雌雄各半,8个给药组分别给予三聚氰胺0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0、1.5g.kg-1连续灌胃;溶媒体对照组灌胃10g/L甲基纤维素蒸馏水2mL/只/d,空白对照组灌胃无菌水2mL/只/d。给药20d各组动物取心、肝、脾、肺、肾、膀胱称量脏器质量,计算脏器指数,并进行病理组织学观察。结果:0.5、1.0、1.5g.kg-1剂量组肾脏、肝脏、脾脏指数;1.0g.kg-1剂量组左肺指数与溶媒体对照组、空白对照组比较;0.5、1.5g.kg-1剂量组左肺指数与溶媒体对照组比较,均有显著性差异。HE染色光镜下可见,空白对照组和溶媒体对照组肾、肝、脾、心、膀胱组织结构正常,给药组肾、肝、脾表现不同程度的组织损害;0.5、1.0、1.5 g.kg-1组,肾脏损害主要表现为肾小管坏死或水样变性,上皮细胞脱落、炎性细胞浸润,间质及肾小管内见棕褐色结晶,部分大鼠肾盂粘膜内见灶性聚集的结晶,部分粘膜破坏;0.05、0.1、0.2、0.3、0.4g.kg-1组病变较轻,仅见部分肾皮质和肾小管坏死,肾髓质基本正常,未见明显结晶形成。0.5、1.0、1.5g.kg-1组肝细胞有水样变和极少量炎性细胞浸润。给药各组脾索和脾血窦有较多含铁血黄素细胞,且脾血窦中度扩张、瘀血;给药各组肺组织出现轻度炎症变化;0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 g.kg-1组肝、脾、肺组织极少量炎性细胞浸润;给药各组心脏、膀胱病理组织学观察无异常变化。结论:三聚氰胺主要损害泌尿系统,也可波及肝、脾、肺,引起轻度损害。
- 陈嘉张薇邹移海张钟广符路娣伍军军桑传兰
- 关键词：多器官损害病理学
- 补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶及环氧化酶2表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响,分析补中益气丸胃黏膜保护的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30%乙醇灌胃建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,第5周起开始给药连续12周,观察大鼠体重及血糖变化,采用RT-PCR法和western-blot检测胃组织COX-2、i NOS的表达。结果大鼠持续消瘦且血糖居高不下,糖尿病成模率为75%。模型组COX-2mRNA、i NOSmRNA和中药组i NOSmRNA值均大于正常组(P<0.01),而中药组COX-2mRNA值小于模型组(P<0.05)。Western blot结果显示,模型组COX-2蛋白表达量大于正常组(P<0.05),中药组COX-2与正常组差异不显著(P>0.05),模型组和中药组i NOS均大于正常组(P<0.05)。结论糖尿病大鼠胃黏膜损伤严重,补中益气丸能调节COX-2和i NOS的表达,阻止胃黏膜损伤和糖尿病的进一步发展。
- 王宁丁刘晓秋伍军军陈嘉周钱粮陈英杰张永斌
- 关键词：糖尿病胃黏膜一氧化氮合酶环氧化酶补中益气丸
