何智灵
- 作品数：9 被引量：25H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 潘生丁对SD大鼠背部穿支皮瓣成活率的影响及其机制探究
- 目的:探讨潘生丁能否通过NO-MMP9(金属基质蛋白酶9)系统影响穿支皮瓣的术后成活率。方法:以大鼠背部右侧旋髂深动脉穿支为蒂,后正中线为中线,大小约7×11cm的皮瓣为实验模型。将40只体重在250～270g之间的大鼠...
- 李俊杰高伟阳高自勉何智灵
- 文献传递
- 饥饿诱导增生性瘢痕成纤维细胞自噬发生被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨饥饿诱导的增生性瘢痕成纤维细胞自噬的发生。方法:原代培养增生性瘢痕成纤维细胞至对数生长期,用EBSS(Earle’s balanced salt solution)代替培养液,分别饥饿0 h、1 h、2 h、3 h,应用Western blot-ting和定量PCR(qRT-PCR)方法分别检测成纤维细胞微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 lightchain 3,LC-3)和自噬相关蛋白Beclin-1的蛋白和mRNA表达,单丹磺酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)染色和透射电镜观察自噬体。结果:Western blotting和qRT-PCR检测LC3和Beclin-1蛋白和mRNA表达在饥饿1 h开始增加,2 h达到高峰,3 h逐渐下降,均明显大于对照组(P<0.05)。荧光显微镜和电镜下观察到饥饿2 h诱导的成纤维细胞出现自噬囊泡。结论:饥饿可诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生自噬,可能与增生性瘢痕的形成有关。
- 吕雷林康高伟阳何智灵高自勉李浙峰李俊杰
- 关键词：瘢痕成纤维细胞自噬饥饿
- 大鼠背部穿支蒂皮瓣的实验研究及临床意义
- 目的:建立不同单一穿支血管为蒂皮瓣的动物模型,探讨单一蒂部穿支血管所能跨越其周围血管体个数。方法:选择30只体重为400-450g雄雌不限的SD大鼠,分成A组旋髂深动脉穿支皮瓣组、B组后肋间动脉穿支皮瓣组及C组侧胸动脉穿...
- 高伟阳何智灵
- 文献传递
- 大鼠背部单一穿支蒂皮瓣的实验研究被引量：12
- 2014年
- 【摘要】目的建立不同单一穿支血管蒂皮瓣的动物模型，探讨单一穿支血管所能营养的最大的皮肤范围。方法选择36只雄雌不限的SD大鼠，分成A、B、C3组，每组12只，以大鼠背部双侧肩胛骨顶点连线为上界、双侧髂棘连线下1em处为下界，分别以旋髂深动脉穿支（DCIA）、后肋间动脉穿支（PIA）及侧胸动脉穿支（LTA）为蒂，设计13cm×6cm皮瓣，术后72h体内注射荧光素钠观察皮瓣染色情况，术后7d观察记录皮瓣成活情况，氧化铅明胶造影显示皮瓣血管结构。结果C组及A组皮瓣远端无荧光染色，B组整个皮瓣出现荧光；C、A、B各组皮瓣的成活率依次增高，组间差异有统计学意义（P〈0．01）；A组氧化铅明胶造影显示皮瓣头端坏死区域LTA血管结构部分消失，B组显示各供区血管结构清晰，C组显示尾端坏死区域DCIA血管结构部分消失及紊乱。结论以单一穿支血管蒂为中心可放射性地完整带动其周围多个第2血管供区，第3血管供区远端坏死，在一个方向上血供能到达的最远距离是第3血管供区的穿支入皮点，这对临床上设计穿支皮瓣具有一定理论指导作用。
- 何智灵高伟阳李俊杰林康吕雷李浙峰高自勉张义鹏
- 关键词：血管造影术
- PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ在增生性瘢痕成纤维细胞中的作用
- 2013年
- 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone，Ros）抑制血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、细胞外基质合成，并探讨其抗瘢痕的潜在作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，在一定浓度的AngⅡ、Ros、GW9662作用下，采用CCK-8法、实时荧光定量RT-PCR和Western blot印迹法分别检测各组成纤维细胞增殖和细胞外基质（ECM）表达的情况。结果CCK-8法吸光度A值、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、纤维粘连蛋白（fibronectin，FN）mRNA以及蛋白表达，AngⅡ组分别为1．0825±0．007、6．45±0．97、4．92±0．86、2．92±0．41、2．78±1．04；Ros＋AngⅡ组为：0．7224±0．012、1．82±0．34、1．78±0．27、1．57±0．46、1．68±0．39。Ros组为：0．5547±0．012、0．97±0．12、1．07±1．08、1．05±0．43、1．14±0．36；GW9662＋Ros＋AngII组为：1．0560±0．005、5．83±0．24、4．47±0．32、2．69±0．35、2．62±0．27。CCK-8法吸光度，Col-Ⅰ和FNmRNA以及蛋白表达量，AngⅡ组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而Ros＋AngⅡ组则使这种效应明显降低（P〈0．05）。Ros组和对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），GW9662＋Ros＋AngII组与Ros＋AngⅡ组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ激动剂可有效抑制AngⅡ诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及Col-Ⅰ和FN合成增多的效应，可能具有体外抗瘢痕纤维化的作用。
- 林康吕雷高伟阳何智灵张国佑
- 关键词：增生性瘢痕过氧化物酶体增殖物激活受体Γ成纤维细胞
- 吡格列酮延迟预处理对大鼠跨区穿支皮瓣存活的影响
- 目的:研究:PPARγ激动剂吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣存活以及choke vessels的影响。方法:在大鼠背部建立三血管体穿支皮瓣模型,将实验动物分为实验组(吡格列酮组)和对照组(生理盐水组),实验组术前吡格列...
- 李浙峰高伟阳何智灵林康吕雷
- 文献传递
- 大鼠背部穿支蒂皮瓣的实验研究及临床意义
- 高伟阳何智灵
- 重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠随意皮瓣的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究重组人促红细胞生成素对糖尿病大鼠超长随意皮瓣存活的影响。方法 36只SD大鼠。随机选取12只为对照组(A组),其余24只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后随机平均分为两组(B组、C组),再次构建大鼠背部任意瓣(3cm×10cm)模型,成模后B组术后腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)(5000 U/kg),A组、C组腹腔注射等量生理盐水。术后第10天取皮瓣检测成活面积、组织学观察、VEGF表达情况,ELISA检测血清中SDF-1α及MMP-9含量。结果皮瓣面积C组(33.34±2.01)%明显低于A(50.17±2.29)%组与B(48.3±2.43)%组(P<0.01),A、B组间比较无统计学差异(P>0.05);组织学观察B组皮瓣的组织水肿、炎症细胞浸润情况明显比C组减轻;新生血管计数B组17.5±3.29/平方毫米明显高于A组22.08±3.84/mm2,A、B组均明显高于C组11.33±2.42/mm2(P<0.01)。VEGF表达量A组4528.16±551.26、B组3671.67±482.04明显高于C组2571.08±535.45(P<0.01),A组与B组无差异(P>0.05)。血清中SDF-1α、MMP-9的含量A组、B组均明显高于C组(P<0.01)。结论促红细胞生成素可能通过增加SDF-1α、MMP-9、VEGF表达等途径促进皮瓣生血管增生,减轻炎症反应,从而提高糖尿病大鼠随意型皮瓣的存活。
- 何智灵李浙峰高伟阳李俊杰林康吕雷高自勉茹翱
- 关键词：重组人促红细胞生成素随意型皮瓣糖尿病大鼠
- 吡格列酮延迟预处理对大鼠跨区穿支皮瓣存活的影响
- 目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣存活以及choke vessels的影响。方法:在大鼠背部建立三血管体穿支皮瓣模型,将实验动物分为实验组(吡格列酮组)和对照组(生理盐水组),实验组术前吡格列酮...
- 李浙峰高伟阳何智灵林康吕雷
- 文献传递
