余琳
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：同济大学医学院再生医学系更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖基化终末产物抑制骨髓间充质干细胞增殖的机制研究
- 2013年
- 目的:通过分析糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)增殖的影响,探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法:应用不同浓度的AGEs-BSA(0、25、50、100、200μg/mL)分别对骨髓MSCs刺激6、12、24 h,检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)累积情况;并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果:AGEs可加速ROS生成,并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性,该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关;P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论:AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化,诱导骨髓MSCs中ROS蓄积,进而抑制骨髓MSCs的增殖能力,减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。
- 张小杰曹丽娟杨磊余琳沈祎珏杨克刘艳
- 关键词：糖基化终末产物间充质干细胞活性氧族P38信号通路
- 糖基化终末产物对大鼠骨髓间充质干细胞迁移能力的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究糖基化终产物(AGEs)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)迁移能力的影响。方法:检测不同浓度的AGE-牛血清清蛋白(BSA)(0、25、50、100和200 mg/L)刺激大鼠骨髓MSCs 0、6、12和24 h后,其趋化因子配体3(Ccl3)的表达及分泌情况,以及Ccl3对MSCs迁移能力的影响。结果:使用AGEs(25、50、100、200 mg/L)刺激可诱导Ccl3的过表达和过分泌[Ccl3表达浓度分别为(2 530±412)、(3 240±489)、(3 950±735)、(7 923±765)ng/L],与对照组(1 124±107)ng/L相比,均有显著性差异(P<0.01),并可显著抑制MSCs的迁移,迁移速率分别为0.017、0.013、0.012 5和0.011 5μm/min,与对照组0.021μm/min相比均有显著性差异(P<0.05或0.01),且该效应呈时间及剂量依赖性(R2分别为0.976和0.925)。结论:AGEs可能通过激活Ccl3表达而抑制MSCs迁移,推测MSCs在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳可能与高AGEs水平抑制MSCs迁移、进而减弱其组织修复能力有关。
- 曹丽娟张小杰杨磊余琳沈祎珏杨克刘艳
- 关键词：糖基化终末产物骨髓间充质干细胞糖尿病
