刘晓倩
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fgl-2凝血酶原酶介导的微血栓形成在2型糖尿病大鼠肾脏损害中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的:观察纤维蛋白原样-2(Fgl-2)凝血酶原酶在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其病理变化,探讨Fgl-2凝血酶原酶介导的微血栓形成在糖尿病肾脏微血管病变中的作用。方法:实验大鼠随机分为正常对照组(NC组)和2型糖尿病组(T2DM组)。建立T2DM大鼠模型,分别于实验第19周、第23周、第28周处死大鼠,测定24h尿蛋白、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、相对肾重;HE、PAS、MASSON染色观察不同病程T2DM组及NC组大鼠的肾脏病理改变,检测大鼠肾脏微血管内血栓形成,计算单位肾小球面积内微血栓所占阳性面积比例;以逆转录PCR方法、免疫组织化学方法测定Fgl-2凝血酶原酶在T2DM大鼠肾脏组织细胞上的表达,并将其表达的平均光密度值与单位肾小球内微血栓阳性面积比例进行相关性分析。结果:T2DM组大鼠Cr、BUN、相对肾重、24h尿蛋白均升高,Fgl-2凝血酶原酶的表达量亦明显增多,主要表达在T2DM大鼠的肾小球毛细血管内皮细胞及肾间质微血管内皮细胞。病理组织学检查显示T2DM大鼠肾小球肥大、系膜扩张、肾小球基底膜增厚、细胞外基质增生、肾小球毛细血管微血栓形成,且微血栓阳性面积比例明显高于NC组。分析显示Fgl-2凝血酶原酶的蛋白表达量与单位肾小球内微血栓阳性面积比例呈正相关。结论:首次发现Fgl-2凝血酶原酶mRNA及蛋白质在T2DM大鼠肾脏中表达上调,与单位肾小球内微血栓阳性面积比例呈正相关,提示Fgl-2凝血酶原酶介导的肾脏内微血栓形成可能促进糖尿病肾病的发生和发展。
- 汪艳王朝晖李晓卫刘晓倩苏冠华刘辉熊信林
- 关键词：2型糖尿病大鼠肾脏损害微血栓形成凝血酶原肾小球滤过
- 小鼠肺脏微血栓形成模型的建立及评估被引量：4
- 2007年
- 目的:建立一种新的小鼠肺脏微血栓形成模型。方法:80只小鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组,各组的存活小鼠再随机分为1h、5h、1天、3天、7天5个亚组。模型组自颈内静脉注入自体血栓微颗粒0.1ml,假手术组以等量生理盐水代替血栓微颗粒注入,正常对照组不予特殊处理。分别取各亚组小鼠外周血进行血小板计数,对肺组织进行大体观察及HE染色和纤维素染色,并在光镜下计数有微血栓形成的微血管数。结果:①血小板计数显示,模型组与假手术组外周血小板数均有不同程度减少,除7天组外模型组皆显著低于假手术组(P<0.01),假手术组1h,5h,1天3个亚组与正常对照组间有显著性差异(P<0.05)。②大体标本观察:模型组肺表面可见充血肿胀及点状出血灶,假手术组与正常对照组则无明显病理改变。③HE染色及纤维素染色显示,模型组各亚组除可见注入的血栓微颗粒所致的血栓栓塞,还可见继发的微血栓形成,假手术组与正常对照组则未见明显血栓栓塞及微血栓形成;微血栓计数则显示,模型组各亚组微血栓形成显著多于假手术组(P<0.01),而假手术组和正常对照组间无显著差异(P>0.05)。结论:利用自体血栓微颗粒能成功诱导小鼠肺脏微血栓形成模型,此模型为肺动脉微血栓栓塞的研究提供了一个理想的实验平台。
- 刘晓倩王朝晖程翔苏冠华万笑笑田卫熊信林王珏
- 关键词：肺脏肺血栓栓塞小鼠发病率静脉系统
- 血小板膜糖蛋白Ⅰ a807C/T多态性与阿司匹林抵抗的关系被引量：8
- 2007年
- 目的探讨中国汉族人群阿司匹林抵抗的发生与血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅰa 807C/T多态性之间的关系。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7d以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能,分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组。并应用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primers,PCR-SSP)方法检测各组GPⅠa 807C/T多态性。结果AR组,ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组(P<0.005);AR组,ASR组的(TC+TT)基因型的频率也均高于AS组(P<0.05)。Logistic回归分析显示血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生显著相关(OR=3.76,95%CI:2.87～9.58)。结论血小板膜GPⅠa T807等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能为阿司匹林抵抗发生的一种遗传易感性标志。
- 苏冠华王朝晖丁艳萍刘晓倩
- 关键词：血小板膜糖蛋白遗传多态性阿司匹林抵抗
