刘海涛
- 作品数：22 被引量：81H指数：5
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省中医药管理局科研基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 黄芪甲苷Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响被引量：18
- 2017年
- 目的观察黄芪甲苷(Astragaloside,Astra)-Ⅳ对梗死小鼠心肌新生血管成熟及缺氧诱导因子(Hypoxia induced factor,HIF)-1α和血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell factor,VEGF)蛋白表达的影响。方法结扎法制备小鼠心肌梗死(Myocardium Infarct,MI)模型,Astra-Ⅳ腹腔注射[2 mg/(kg·d)]21 d,通过小动物超声系统评价小鼠心功能;计算梗死面积(IS)与缺血区面积(AAR)的比值;CD31和α-SMA双荧光染色法观察梗死周边心肌组织新生和成熟血管密度;经鼠尾注射FITC-Lectin观察新生血管的灌注情况;Western blot检测MI区及其边缘组织HIF-1α、VEGF表达的变化。结果 Astra-Ⅳ可提高小鼠的FS(%)和EF(%)[(61.0±2.7)%vs.(40.2±3.9)%,P<0.05;(44.1±3.2)%vs.(29.1±4.1)%,P<0.05],减少MI范围[28.8±8.4)%vs.(45.1±9.3)%;P<0.05];MI+Astra-Ⅳ组心肌新生血管密度(214.0±21.3/mm^2),成熟血管密度(7.0±2.1/mm^2),有效灌注新生血管密度为(0.39±0.11)×10~5/pixels,与MI组比较均具有显著差异(P<0.01);MI+Astra-Ⅳ组显著增加周围组织的HIF-1α、VEGF蛋白水平(P<0.01)。结论 Astra-Ⅳ缩小MI面积,提高梗死心肌功能,并促进促血管新生和成熟,实现缺血组织有效灌注,其分子机制可能与HIF-1α和VEGF蛋白的表达增加有关。
- 李军昌司静文刘海涛朱芳红王文马静王宗仁
- 关键词：HIF-1Α血管新生
- 胰岛素保护缺血/再灌注心脏:PI3-K/Akt和JNKs信号通路间的交互作用(英文)被引量：17
- 2007年
- 我们前期研究表明胰岛素可激活细胞内信号转导机制如磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶-一氧化氮(PI3-K-Akt-eNOS-NO)信号通路,减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,改善缺血后心肌功能恢复。然而c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨JNK信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用及其与PI3-K/Akt信号通路间的相互关系。离体Sprague-Dawley大鼠心脏缺血30min后施行2h或4h的再灌注,缺血前用LY294002(15mmol/L)和SP600125(10mmol/L)灌注15min,分别阻断PI3-K/Akt和磷酸化JNK(phosphorylated-JNK,p-JNK)活化,观测心脏功能、心肌梗死、细胞凋亡和蛋白磷酸化水平。与对照组相比,胰岛素再灌注2h后,心率、左心室发展压和左心室收缩/舒张最大速率均明显增加,梗死面积减少约16.1%[(28.9±2.0)%vs(45.0±4.0)%,n=6,P<0.01],细胞凋亡指数从(27.6±1.3)%减少到(16.0±0.7)%(n=6,P<0.01),Akt的活性增加1.7倍(n=6,P<0.05),同时JNK活性增加1.5倍(n=6,P<0.05)。用LY294002处理后,胰岛素对I/R心肌的保护作用消失;而用SP600125处理可增强胰岛素的保护作用,且可部分逆转LY294002的抑制作用。进一步观察发现SP600125减弱了Akt的磷酸化(n=6,P<0.05)。上述结果表明,在I/R心肌中,胰岛素可同时激活PI3-K/Akt及JNK信号通路,且通过后者进一步增加Akt活化,从而减轻I/R损伤,改善心肌功能。这种PI3-K/Akt与JNK信号通路交互机制对胰岛素保护I/R心肌有重要意义。
- 刘海涛张海锋司瑞张全江张昆茹郭文仪王海昌高峰
- 关键词：胰岛素C-JUN氨基末端激酶交互机制
- 生长分化因子15在心血管疾病中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 生长分化因子15(GDF-15)是细胞因子超家族转化生长因子-β中的成员。在生理条件下GDF-15在心肌中呈弱表达,而在诸多病理条件下其表达水平增加。越来越多的证据表明,GDF-15水平升高是心血管疾病的一种很有价值的预后标志物。此外,GDF-15对心肌细胞具有内源性抗肥厚和拮抗心脏缺血/再灌注损伤的性质。GDF-15正在成为评估和管理心脏病患者的一种很有前途的生物学标志物,并对心肌细胞具有潜在的保护作用。
- 刘海涛张海锋尹涛李飞李伟杰王海昌
- 关键词：生长分化因子15心血管疾病标志物
- 剪应力和血管内皮生长因子诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化被引量：6
- 2009年
- 目的研究血管内皮生长因子与剪应力对骨髓间充质干细胞分化的作用。方法分离成人骨髓单个核细胞,经贴壁法获取骨髓间充质干细胞。所获细胞用血管内皮生长因子、剪应力(8和15 dyn/cm2)、血管内皮生长因子联合剪应力分别作用7天、24 h、24 h,观察细胞形态变化,并进行内皮细胞标记物假性血友病因子定性间接免疫荧光染色,进行D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验以鉴定内皮细胞功能。结果在剪应力(8 dyn/cm2)、血管内皮生长因子分别作用24 h、7天后,骨髓间充质干细胞形态变得偏圆、呈多角形,血管内皮生长因子联合剪应力诱导组细胞平行于流体方向排列,假性血友病因子染色阳性,提示内皮细胞表型特征,同时D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验阳性,提示具有内皮细胞功能。血管内皮生长因子诱导组、15 dyn/cm2剪应力组作用24 h的骨髓间充质干细胞,假性血友病因子染色与D il标记的乙酰化低密度脂蛋白摄取实验均阴性,提示未出现向内皮细胞分化。血管内皮生长因子和15 dyn/cm2剪应力共同作用24 h后,骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化。结论剪应力可诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且与力的大小有关。血管内皮生长因子可联合剪应力诱导骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化,且诱导效果优于单独使用剪应力。
- 田少华张荣庆魏丽萍刘海涛王海昌
- 关键词：剪应力骨髓间充质干细胞内皮细胞
- 心肌微循环障碍评估方法的研究进展被引量：7
- 2017年
- 近年来冠心病发病率和死亡率呈逐年上升趋势,随着经皮冠状动脉介入治疗的普及和冠脉慢血流现象的认识,心肌微循环障碍日益受到临床医生的关注。目前评估心肌微循环障碍的方法主要有冠状动脉血流储备分数、心肌声学造影、心肌磁共振成像及冠脉微循环阻力指数(IMR),但上述方法各有一定的局限性,部分指标特异性及敏感性有待于询证医学的进一步验证,本文对心肌微循环障碍的评估方法及研究进展做一综述。
- 郭欣刘海涛李飞
- 关键词：心肌微循环心肌声学造影
- 补肾活血汤对去卵巢大鼠心肌微血管和CYP2J3的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察补肾活血汤(AED)对去卵巢大鼠心肌中细胞色素P4502J3蛋白(CYP2J3)表达、心肌微血管数目和血清雌二醇(E2)水平的影响。方法 48只成年SD雌鼠随机分为8组:正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、AED高剂量组(AED-H组)、AED低剂量组(AED-L组)、17β-雌二醇干预组(OVX/ERT组)、雌激素受体拮抗剂ICI182780干预组(AED-H/FET组及AED-L/FET组)。各组大鼠在处死前进行血液流变性指标的检测;Q-PCR和Western blot检测心肌CYP2J3的表达变化,免疫组化染色法检测心肌微血管数目变化,心脏B超检测心肌血流动力学变化,放射免疫法检测血清E2水平改变。结果 OVX组心肌微血管计数明显下降(P<0.01),而OVX/ERT组与AED-H组心肌微血管计数改善明显;OVX组大鼠心肌CYP2J3 mRNA和蛋白表达明显下降,而OVX/ERT组与AED-H组的CYP2J3 mRNA和蛋白表达下降不明显;OVX组大鼠的全血黏度、血浆黏度及红细胞压积较Sham组大鼠增高,而OVX/ERT组及AED-H组全血黏度、血浆黏度及红细胞压积明显下降。OVX组大鼠的红细胞变形指数、红细胞刚性指数和红细胞电泳时间均明显增高(P<0.01),但在OVX/ERT组及AED-H组较OVX组大鼠明显下降(P<0.05)。OVX组血流动力学各项指标均降低(P<0.05),而与补充雌激素组相同,AED-H组左室射血分数改善明显。OVX组大鼠血清E2含量显著下降(P<0.05),高剂量、低剂量AED均可使OVX组大鼠E2含量显著升高(P<0.05)。结论 AED能增加心肌微血管数目,改善心肌血流动力学,其作用可能与增加OVX大鼠循环雌激素水平及促进CYP2J3蛋白表达有关。
- 王玉珍刘海涛宋欢欢张玉芬马静
- 关键词：补肾活血汤心肌微血管血流动力学
- β1-整合素促进Akt/GSK-3β/β-catenin信号活化并抑制阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤被引量：1
- 2016年
- 目的 研究β1-整合素过表达对阿霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤的作用.方法 分离新生SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组、空载体组、过表达组、阿霉素组、空载体＋阿霉素组、过表达＋阿霉素组和LY294002预处理组.利用四唑盐比色法（MTT）检测细胞存活,检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性,利用实时定量PCR和Western blot检测细胞中β1-整合素以及Akt磷酸化、GSK-3β、β-catenin、Bcl2、Bax的表达,同时利用流式细胞术检测细胞凋亡.结果 空载体组和过表达组转染效率为（68.8±9.5）％和（71.2±8.9）％.与对照组比较,阿霉素组细胞存活率显著降低（P＜0.05）,而过表达＋阿霉素则提高细胞存活率（P＜0.05）.相比于对照组,阿霉素处理促进LDH释放和MDA形成（P＜0.05）,降低GPx和SOD活性（P＜0.05）,过表达＋阿霉素则可以逆转阿霉素作用.阿霉素抑制心肌细胞Akt磷酸化和β-catenin核转移,β1-整合素过表达则促进Akt磷酸化和β-catenin 核转移.阿霉素处理促进细胞凋亡并下调Bcl2表达、上调Bax表达,β1-整合素过表达抑制细胞凋亡并上调Bcl2表达、下调Bax表达.抑制Akt磷酸化显著阻碍β1-整合素的作用.结论 过表达β1-整合素可拮抗阿霉素诱导的细胞毒性,这可能与Akt/GSK-3β/β-catenin信号活化相关.
- 李新刘海涛陶凌
- 关键词：Β1-整合素阿霉素AKT磷酸化
- 双Watchman封堵器对吻封堵单叶大开口左心耳1例
- 2019年
- 1 临床资料患者,男性,55岁。主因"阵发性心慌、气短1年半,加重20余天"入院。患者于1年半前无明显诱因感心慌、气短,无胸痛,活动后为著,经休息可好转,未经过特殊治疗。3年前患者因"不能言语"至当地医院行心电图检查提示"心房颤动",头颅CT提示"脑梗死"。当地医院诊断为:①脑梗死;②心房颤动。给予阿司匹林100 mg,1次/d。
- 刘毅夏林莺刘海涛王汝涛高伟孟欣陈晓娜陶凌
- 关键词：心房颤动
- 泄浊解毒汤联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并非酒精性脂肪肝病的疗效及对脂代谢异常和脂联素水平的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察泄浊解毒汤联合阿托伐他汀治疗高血压合并非酒精性脂肪肝病患者的疗效,以及对脂代谢、脂联素等水平影响。方法:选择2014年6月~206年10月我院收治的104例高血压合并非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)为研究对象,采用随机数字表分为对照组(52例)与观察组(52例),对照组予以单纯阿托伐汀治疗,观察组在对照组治疗基础上加用中药泻浊解毒汤,两组均治疗8周。观察两组治疗后临床症状及体征改变情况,并检测治疗前后两组脂代谢指标TC(总胆固醇)、TG(甘油三脂)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)等水平,并比较AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、LEP(瘦素)、脂联素等水平。结果:对照组总有效率71.15%,明显低于观察组88.46%,具有显著性差异(P<0.05);治疗后两组脂代谢指标TC、TG、LDL-C明显下降,LDL-C明显上升,且观察组变化幅度均明显高于对照组,组间差异均显著(P<0.05);治疗后对照组脂联素(9.73±3.14)mg/L,明显低于观察组(12.64±3.35)mg/L,且观察组肝功能指标AST及LEP、血压下降情况明显优于对照组,组间差异均显著(P<0.05)。结论:泄浊解毒汤联合阿托伐他汀较单独使用西药治疗效果较好,可显著改善血脂并恢复肝功、调节血压,临床疗效显著。
- 李柄毅刘海涛
- 关键词：非酒精性肝病脂代谢脂联素
- 长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响。方法经冠脉造影证实为冠心病并经超声检查颈动脉有不同程度斑块者44例,给予阿托伐他汀10mg,口服,每晚1次,共2年。每6个月检测1次患者血脂水平,同时用彩色多普勒超声观察颈动脉系统内径及血流动力学参数的变化。结果治疗6个月后,阿托伐他汀可以使TC、LDL-C水平降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);随治疗时间延长,TG水平逐渐降低;HDL-C水平渐升高,但直至治疗18个月及24个月,才与治疗前有显著性差异。与治疗前相比,颈动脉内径有所扩大,血流速度增加,阻力指数下降。结论阿托伐他汀降脂疗效确切,并有扩大血管内径,改善颈动脉血流动力学的作用。
- 殷忠刘丽文李兰荪钱蕴秋刘海涛谢学建王海昌
- 关键词：血流动力学
