刘磊
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：长春市科技厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性冠状动脉综合征患者血清中基质金属蛋白酶-2的表达
- 2007年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征与血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的相关性。方法应用酶图(SDS-PAGE en-zymograph)和Western blot方法检测50名急性冠脉综合征患者(27名ST段抬高急性心肌梗塞患者和23名不稳定性心绞痛患者)、20名稳定性心绞痛患者及40名正常对照者的血清MMP-2水平。结果急性心肌梗塞组血清MMP-2水平明显高于不稳定性心绞痛组;急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛组血清MMP-2水平明显高于正常对照组;稳定性心绞痛组与正常对照组差异无显著意义;急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛组血清MMP-2水平高于稳定性心绞痛组。结论急性冠脉综合征患者血清MMP-2水平明显升高,其水平可能与冠状动脉斑块的稳定性相关。
- 荆翠平陈丽娟刘磊吴丽霞
- 关键词：急性冠状动脉综合征心肌梗塞心绞痛基质金属蛋白酶-2
- 左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法将SD大鼠随机分成3组:空白对照组、缺血组和左旋卡尼汀组。缺血组及左旋卡尼汀组给予异丙肾上腺素建立心肌缺血模型,左旋卡尼汀组提前经腹腔注射左旋卡尼汀。原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡的心肌细胞,免疫组化法测定Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达。结果左旋卡尼汀组与缺血组相比,心肌组织Bcl-2蛋白表达率显著升高,细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达率显著降低。结论左旋卡尼汀在异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠模型中,对缺血缺氧心肌有保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Cas-pase-3介导的细胞凋亡而实现的。
- 荆翠平陈丽娟刘磊于景文
- 关键词：左旋卡尼汀心肌细胞凋亡BCL-2蛋白CASPASE-3蛋白
- 左旋卡尼汀与盐酸曲美他嗪对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的:观察左旋卡尼汀(肉碱)及盐酸曲美他嗪(万爽力)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成3组,对照组、肉碱组、万爽力组,每组各20只。肉碱组大鼠每只予肉碱200 mg/(kg·d)腹腔注射,每日1次,连用42 d;万爽力组大鼠每只予万爽力5 mg/(kg·d)腹腔注射,每日1次,连用42 d;对照组大鼠在另2组使用肉碱、盐酸曲美他嗪时以等量的生理盐水腹腔注射。所有大鼠在第43天、44天后均予异丙肾上腺素制造心肌缺血模型,观察心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3的表达及病理损害程度。结果:肉碱组Bcl-2蛋白阳性表达指数高于万爽力组;肉碱组和万爽力组Bcl-2蛋白阳性表达指数高于对照组:肉碱组Caspase-3蛋白阳性表达指数低于万爽力组;肉碱组和万爽力组Caspase-3蛋白阳性表达指数低于对照组,所有差异均有统计学意义(P均<0.05)。肉碱组及万爽力组病理检查见大部分病灶组织为小灶性坏死;对照组的坏死灶已融合,心肌损伤明显加重。结论:肉碱在异丙肾上腺素所致的心肌缺血模型上具抗缺血、缺氧损伤作用,与盐酸曲美他嗪相比对缺血心肌有更明显的保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Caspase-3介导的细胞凋亡实现。.
- 陈丽娟荆翠平李影刘磊
- 关键词：左旋卡尼汀盐酸曲美他嗪细胞凋亡CASPASE-3
