刘纯
- 作品数：9 被引量：46H指数：4
- 供职机构：深圳市第二人民医院更多>>
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- 新型阿尔茨海默病大鼠模型的建立及其行为学研究被引量：4
- 2013年
- 目的:运用Aβ25-35联合D-半乳糖诱导建立大鼠新型复合AD模型并观察其行为学变化。方法:双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖50天制作大鼠AD动物模型。以Mortis水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化。结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的大鼠新型复合AD模型的学习记忆和空间识别能力明显障碍,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05～0.01)。结论:Aβ25-35联合D-半乳糖建立的新型大鼠复合损伤AD模型具有明显的痴呆行为学特征。
- 戎志斌禤璇刘纯胡利李映红吴正治
- 关键词：阿尔茨海默病记忆
- 丹参酮IIA对佐剂型关节炎大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及对外周血vWF表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究丹参酮IIA(TanIIA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠离体血管的内皮依赖性舒张作用及外周血管假性血友病因子(vWF)表达的影响。方法:建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。采用离体血管环灌流讲述观察各组给予去甲肾上腺素(NA)预收缩后加入乙酰胆碱(Ach)的内皮依赖性舒张作用,同时酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血vWF含量。结果:与空白对照组相比,模型组、MTX组血管环应用Ach后对去甲肾上腺素(NA)引起的收缩反应的舒张率显著降低,TanIIA组与空白组相比差异无显著性;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TanIIA组差异具有显著性,TanIIA组水平最低。结论:AA大鼠主动脉内皮依赖性舒张作用受损机制可能与内皮功能受损有关,TanIIA可以修复内皮细胞,改善RA心血管损伤。
- 刘纯许赤多贾秀琴
- 关键词：血管环血管假性血友病因子佐剂型关节炎
- 阿尔茨海默病中医病理新假说的实证探索
- 吴正治李映红曹美群贾秀琴张永锋孙珂焕禤璇金宇吴安民刘纯刘洋
- 阿尔茨海默病为当代世界三大医学难题之一，治疗乏术。本课题在国家自然科学基金等多项资助下，以古今相关文献系统整理和正交药效学优化筛选为基础，首次提出了老年性痴呆“肝虚髓亏”为核心的中医病理新假说，确立了“补肝养髓”治疗新法...
- 关键词：
- 关键词：阿尔茨海默病实证探索
- 二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织，组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动（EM—SA）检测NF—κB活性。结果在2．5～10μmol／L质量浓度范围二氢青蒿素呈剂量依赖性诱导体外培养的关节炎滑膜细胞凋亡。5μmol／L和10μmoL／L的二氢青蒿素与关节滑膜细胞共培养24h显著抑制Akt激酶473位丝氨酸磷酸化及NF—κB的活化。结论二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡。
- 许赤多刘纯赵玲
- 关键词：滑膜细胞凋亡
- 柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响被引量：16
- 2013年
- 目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。
- 禤璇戎志斌刘纯李映红段丽红李路军吴正治
- 关键词：柴胡疏肝散肝郁证神经递质
- 滑膜细胞凋亡在佐剂性关节炎大鼠关节炎症中的作用
- 2008年
- 目的:探讨成纤维样滑膜细胞凋亡在佐剂性关节炎(AA)大鼠关节炎症中的作用。方法:采用大鼠尾部皮内注射完全福氏佐剂(CFA)建立AA模型,注射CFA后第14日起,每隔7d记录关节炎指数(AI),并每隔7d引颈处死1组大鼠,组织块培养法分离培养AA大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞,流式细胞仪检测成纤维样滑膜细胞凋亡;分析成纤维样滑膜细胞凋亡的改变与AI的相关性。结果:AI在疾病早期逐渐增加,后期明显下降。流式细胞分析显示随AA病程延长S期滑膜细胞比例逐渐增加。在AA早期成纤维样滑膜细胞凋亡明显抑制,后期则凋亡抑制逐渐减弱,凋亡抑制与AI显著相关。结论:在AA发病机制中,成纤维样滑膜细胞凋亡抑制可能在急性滑膜炎中起有一定作用。
- 许赤多刘纯贾秀琴
- 关键词：实验性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡
- 雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA对大鼠佐剂性关节炎外周血TNF-α、vWF表达的影响被引量：13
- 2009年
- 目的研究雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA(TG+TanⅡA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管假性血友病因子(vWF)表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG+TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有显著性,TG+TanⅡA组水平最低。结论TG+TanⅡA可能通过抑制炎症因子的表达,改善RA心血管损伤。
- 许赤多刘纯吴南辉
- 关键词：雷公藤多甙肿瘤坏死因子Α血管假性血友病因子类风湿关节炎
- 二氢青蒿素通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡被引量：9
- 2009年
- 目的探讨二氢青蒿素诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的信号机制。方法无菌条件取类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织，组织块贴壁法培养关节滑膜细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot半定量分析Akt活化。电泳迁移率变动（EMSA）检测NF—kB活性。结果在2．5—10umol／L质量浓度范围二氢青蒿素呈剂量依赖性诱导体外培养的关节炎滑膜细胞凋亡。5umoL／L和10umol／L的二氢青蒿素与关节滑膜细胞共培养24h，显著抑制Akt激酶473位丝氨酸磷酸化及NF-kB的活化。结论二氢青蒿素可通过Akt信号途径诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡。
- 许赤多刘纯吴南辉赵玲
- 关键词：二氢青蒿素类风湿关节炎滑膜细胞凋亡
- 清肝解郁法对Alzheimer病大鼠海马神经元及前脑ChAT活性的影响
- 2013年
- 目的:观察清肝解郁法对Alzheimer病(AD)大鼠海马神经元及前脑胆碱能神经的影响。方法:在大鼠AD疾病模型给药(清肝解郁中药)30d后,断头处死大鼠,取全脑;用4%多聚甲醛固定,常规HE染色,观察脑组织结构、细胞的形态和海马CA2、CA3区神经元数量,免疫组化计数大鼠前脑ChAT阳性神经元。结果:中药治疗组大鼠海马CA2、CA3区神经元数量较模型组显著增多,大鼠前脑ChAT阳性神经元也较模型组显著增多。结论:清肝解郁法能促进NSC的分化诱导,能较好地诱导神经系统细胞向胆碱能神经元转化。
- 刘纯田先翔段丽红禤璇李映红吴正治
- 关键词：神经元海马
