史中立
- 作品数：38 被引量：124H指数：7
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- 缺血缺氧预处理与肺缺血/再灌注损伤
- 2001年
- 人及多种哺乳类动物实验证实,短时夹闭、开放肺根或单独夹闭、开放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧,可启动肺预处理保护效应,对肺缺血/再灌注损伤有明显防治作用。本文对该领域的研究现状作一综述。
- 史中立周君琳
- 关键词：预处理再灌注损伤肺缺血
- 一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用被引量：14
- 2001年
- 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。
- 周君琳凌亦凌李陈利谷振勇史中立丁春华
- 关键词：一氧化氮四肢再灌注损伤
- 一种幽门螺杆菌B细胞耐受表位及其制备的抗体
- 本发明公开了一种幽门螺杆菌B细胞耐受表位以及利用该表位制备的单克隆抗体，可用于有幽门螺杆菌天然免疫耐受存在的感染者的治疗，也可以对有母体垂直传播但还未建立感染的幼儿进行预防。具有副作用小，患者顺应性好，容易大规模化生产等...
- 单保恩史中立赵连梅胡代伦
- 文献传递
- 一氧化碳和一氧化氮在防治多器官功能衰竭中的应用
- 2010年
- 齐万争史中立
- 关键词：多器官功能衰竭一氧化碳一氧化氮
- 抑制幽门螺杆菌摄取金属离子的多肽抗原及其应用
- 本发明涉及一种抑制幽门螺杆菌摄取金属离子的多肽抗原，其氨基酸序列如SEQ ID No.1所示，利用该抗原制备的多克隆抗体可以和幽门螺杆菌金属离子通道蛋白结合，阻止了金属离子的同化作用，进而抑制细菌的生长，从而达到清除幽门...
- 赵增仁史中立胡代伦周露魏宇森谢宇轩钟涛
- 大鼠肢体缺血再灌注后海马神经元NR2B亚单位表达的变化
- 2006年
- 徐殿国史中立朱振龙赵志伟王全懂
- 关键词：四肢缺血
- 大鼠肢体缺血/再灌注后肝脏iNOS表达的变化及其意义被引量：8
- 2004年
- 目的 :探讨肢体缺血 /再灌注 (I/R)致肝损伤时肝组织iNOS表达的变化及其意义。方法 :夹闭大鼠双侧股动脉根部 4h、开放 2～ 2 4h ,制备肢体I/R模型。RT PCR检测肝组织iNOSmRNA表达的改变 ,免疫组化染色法观察iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的生成与分布 ,比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性 ;对肢体I R大鼠用氨基胍抑制iNOS活性后 ,观察其肝组织的病理学变化。结果 :肢体I R后 ,肝组织iNOSmRNA的表达水平较对照组显著上调 (P <0 .0 5 ) ,肝组织内出现大量iNOS及ONOO-阳性肝细胞 ,肝组织MDA含量升高及SOD活性降低均与对照组有显著性差异 (P <0 .0 1)。应用氨基胍抑制iNOS活性 ,使肢体I R所致肝组织病变减轻。结论 :肢体I/R后 ,肝组织iNOSmRNA及蛋白表达显著上调 ,所诱生的高浓度NO参与介导了肢体I/R引发的肝脏损伤。
- 史中立凌亦凌姚玉霞周君琳
- 关键词：肢体缺血再灌注肝脏INOS一氧化氮合酶
- 一种幽门螺杆菌B细胞耐受表位及其制备的抗体
- 本发明公开了一种幽门螺杆菌B细胞耐受表位以及利用该表位制备的单克隆抗体，可用于有幽门螺杆菌天然免疫耐受存在的感染者的治疗，也可以对有母体垂直传播但还未建立感染的幼儿进行预防。具有副作用小，患者顺应性好，容易大规模化生产等...
- 单保恩史中立赵连梅胡代伦
- 文献传递
- 抑制幽门螺杆菌摄取金属离子的多肽抗原及其应用
- 本发明涉及一种抑制幽门螺杆菌摄取金属离子的多肽抗原，其氨基酸序列如SEQ ID No.1所示，利用该抗原制备的多克隆抗体可以和幽门螺杆菌金属离子通道蛋白结合，阻止了金属离子的同化作用，进而抑制细菌的生长，从而达到清除幽门...
- 赵增仁史中立胡代伦周露魏宇森谢宇轩钟涛
- 内源性一氧化碳与急性肺损伤被引量：4
- 1999年
- 内源性CO主要由血红素氧合酶(HO)催化产生,是体内重要的细胞间信使,能够激活鸟苷酸环化酶(sGC)产生环磷酸鸟苷(cGMP),广泛参与体内的生理和病理生理过程。在肺损伤中既能介导炎症细胞及细胞因子的细胞毒效应;又具有抑制缺氧时的支气管收缩及肺动脉高压,减轻高氧对肺组织损害的作用,并能够与NO相互调节,共同发挥病理生理作用。
- 周君琳史中立
- 关键词：一氧化碳血红素氧合酶肺损伤环磷酸鸟苷
