史沛杰
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法在常见儿童肿瘤治疗领域中的应用被引量：3
- 2017年
- 在一些血液系统肿瘤中,运用供者T淋巴细胞清除受者体内肿瘤的方法是一种有效的免疫疗法,例如,造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT）后复发的白血病患者,予输注供者淋巴细胞可以帮助患者维持较持久的完全缓解状态。
- 史沛杰方建培
- 关键词：抗原受体T细胞HEMATOPOIETIC存活时间
- 阿霉素对K562细胞凋亡及FAK mRNA的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨阿霉素体外作用于K562细胞后,观察其对细胞增殖的影响,促进细胞凋亡情况,以及调节细胞周期和粘着斑激酶(FAK)mRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制。方法应用细胞增殖实验(CCK8法)观察不同浓度阿霉素作用不同时间对K562细胞增殖的影响,应用流式细胞仪观察不同浓度阿霉素对K562细胞细胞凋亡,细胞周期的影响,应用RT-PCR和Western blot技术检测不同浓度阿霉素作用对K562细胞36h后FAK mRNA以及蛋白表达水平的变化。结果随着阿霉素浓度增加及作用时间延长,K562细胞的增殖抑制率逐渐升高,同一时间不同浓度之间比较,或者同一浓度不同时间组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);阿霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);阿霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;阿霉素能引起K562细胞FAK mRNA表达显著降低。阿霉素能引起K562细胞FAK蛋白表达水平的降低。结论阿霉素抑制分裂期细胞的增殖,诱导细胞凋亡增加,对细胞FAK基因和蛋白水平均显著下调,为进一步研究FAK基因表达的调控与肿瘤细胞凋亡的分子机制提供了实验基础。
- 王英许吕宏段朝晖曹开源罗金刚许英史沛杰
- 关键词：K562细胞阿霉素细胞增殖凋亡FAKMRNA
- 靶向FAK基因治疗REH白血病细胞的实验研究
- 目的本实验拟通过靶向抑制黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因表达,探讨白血病治疗的新策略。方法构建FAK shRNA慢病毒载体,转染至REH白血病细胞株,通过RT-PCR及Western ...
- 许吕宏方建培史沛杰翁文骏徐宏贵
- 骨髓腔输注造血干/祖细胞在致敏模型应用的实验研究
- 2011年
- 本研究旨在致敏模型中通过骨髓腔输注异基因造血干/祖细胞方法探讨致敏移植的新策略。应用脾细胞输注方法建立的致敏BABL/c小鼠作为致敏模型,取正常BALB/c小鼠作为非致敏受者,通过骨髓腔输注同种异基因造血干/祖细胞,观察移植后受者的生存及血象恢复情况。同时分离致敏及非致敏小鼠的血清,应用补体依赖细胞毒性反应方法检查血清抗体对异基因造血干/祖细胞损伤的影响。结果显示:非致敏受鼠经骨髓腔输注造血干/祖细胞后能长期存活,血象随时间推移而逐渐恢复正常。而致敏移植受鼠中有1只小鼠于移植前由于麻醉意外而死亡,其余90%致敏受鼠(9/10)经骨髓腔注射骨髓细胞后于2周内死亡,血象随时间推移而逐渐下降。取濒死的致敏受鼠组织行病理切片检查,证实致敏受鼠死于骨髓衰竭。补体依赖细胞毒性反应实验结果显示,非致敏组和致敏组的造血干/祖细胞死亡细胞百分比分别为(7.80±1.93)%和(50.80±3.12)%,两组差异有明显统计学意义(p<0.05),提示致敏血清对异基因造血干/祖细胞具有损伤作用。结论:通过骨髓腔输注造血干/祖细胞的方法并不能促进异基因供者细胞在致敏受者体内植入。
- 许吕宏方建培翁文骏史沛杰
- 关键词：致敏模型
- 柔红霉素对K562细胞凋亡及FAKmRNA影响的研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究柔红霉素诱导K562细胞增殖和凋亡情况,以及调节细胞周期和FAKmRNA基因,进一步探讨通过调控FAK表达,研究抗白血病的作用机制。方法应用CCK8细胞增殖法,结合流式细胞仪检测法检测不同浓度柔红霉素在不同时间对K562细胞增殖和凋亡的影响,应用RT-PCR和Westernblot技术检测不同浓度柔红霉素作用对K562细胞FAKmRNA以及蛋白表达水平的变化。结果 K562细胞的增殖抑制率随着柔红霉素浓度增加及作用时间延长逐渐升高,同一浓度不同时间组之间,或者同一时间不同浓度组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞凋亡,且随着药物浓度增加,凋亡率也逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05);柔红霉素能引起K562细胞周期阻滞,多停留在S期;柔红霉素能引起K562细胞FAKmRNA表达和FAK蛋白表达水平的降低。结论一定浓度的柔红霉素在体外可诱导细胞凋亡增加并抑制分裂期细胞的增殖,对细胞FAK基因和蛋白水平都有显著下调,发生凋亡的机制可能是通过抑制FAK基因表达。
- 王英严海燕林向华罗金刚许英史沛杰
- 关键词：白血病K562细胞柔红霉素细胞增殖凋亡
- 黏着斑激酶在白血病细胞化疗耐药及迁移能力的作用
- 目的：研究黏着斑激酶(focaladhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞化疗耐药性及迁移能力的影响.
方法：构建FAK shRNA慢病毒载体及空白病毒载体,分别转染至REH白血病细胞株,建立...
- 许吕宏方建培史沛杰乐毅
- 关键词：黏着斑激酶白血病细胞化疗药物敏感性
- 文献传递
- 门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞白血病应用现状被引量：9
- 2016年
- 门冬酰胺酶(Asp)是治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)的关键药物之一。临床医生应对Asp治疗ALL的基本概况,如药效、毒副反应等;不同类型门冬酰胺酶在国内外的使用情况;以及关于Asp治疗ALL的3点建议有所了解,以便提高临床疗效。
- 史沛杰方建培
- 关键词：培门冬酶急性淋巴细胞白血病
