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氯沙坦与吡格列酮联合应用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用的实验研究被引量：1: 2011年; 目的探讨氯沙坦与吡格列酮联用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用及可能机理。方法雄性sD大鼠39只，适应性喂养1周后，随机抽取7只为正常对照组（标为A组）用普通饲料加自来水喂养，另32只用高盐高脂和20％蔗糖水喂养，在第8周，将25只造模成功的大鼠随机分为4组：B组为模型组（13=7），C组为氯沙坦治疗组（20mg／kg，n=6），D组为吡格列酮治疗组（10mg／kg）（n=6），E组为氯沙坦和吡格列酮联合治疗组（参照单治疗组剂量，n=6）。每周称量大鼠体重，血压每月测量一次，在0，8，16周后收集24小时尿液。于16周末处死大鼠收取血液标本并收集内脏脂肪称重，摘取肾脏标本做病理和VEGF免疫组织化学检测。结果各治疗组和模型组相比血压、血清胆固醇、甘油三酯浓度及尿白蛋白量降低（P〈0．05）；在吡格列酮及联合用药组血清胰岛素和胰岛素抵抗指数与模型组相比明显降低（P〈0．05）；模型组大鼠肾脏中VEGF表达与正常组比明显降低（P〈0．05），但经治疗后各组与模型组相比变化无统计学意义（p〉0．05）。结论代谢综合征大鼠肾损害可能与肾脏组织中表达VEGF下降有关；氯沙坦与吡格列酮联用可降压，减少尿白蛋白，增加胰岛素敏感，从一定程度上起到肾脏保护的作用，但无明显增加肾脏组织中VEGF表达作用。; 吴海兵张道友孔祥李芳霞杨沿浪杨利才; 关键词：代谢疾病综合征洛沙坦

代谢综合征肾损害机制研究进展被引量：2: 2011年; 代谢综合征是以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以糖代谢紊乱、脂质代谢异常及高血压、高尿酸、高胰岛素等生理异常积聚.目前越来越多研究结果表明,代谢综合征也能引起及加重肾损害,由此可见代谢综合征和肾脏疾病之间关系密切.本文拟就代谢综合征引起肾损害的机制作一综述.; 吴海兵张道友; 关键词：代谢疾病

氧化应激在高脂高盐饮食伴高糖饮水诱导的代谢综合征肾病大鼠中的作用被引量：2: 2011年; 目的:构建饮食诱导的代谢综合征(MS)肾病大鼠模型,并探讨氧化应激在肾脏损伤中的作用。方法:7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和MS模型组(n=10)。MS大鼠喂饲高脂高盐(HFS)饲料和20%蔗糖饮水20周。测定尾动脉收缩压(SBP);测空腹血糖(FBG)、血脂和胰岛素(FIns)水平,计算稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR);测肌酐、尿蛋白、尿白蛋白和尿钠含量,并计算肌酐清除率(Ccr)、蛋白排泄率(UPE)、白蛋白排泄率(UAE)和钠排泄率(USE);测肾脏组织总抗氧化能力(T-AOC)、抑制超氧阴离子能力(ISAC)、丙二醛(MDA)含量以及抗氧化酶活性;Western blotting检测肾脏铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)和NADPH氧化酶亚单位p47phox、p22phox蛋白表达;PAS和Masson染色观察肾脏病理变化并进行评分。结果:与正常组相比,MS大鼠SBP、血脂、FIns、HOMA-IR、USE和UAE增高;肾脏T-AOC、ISAC和SOD活性降低,MDA含量增加;p47phox蛋白表达增高,Cu/Zn-SOD蛋白表达降低;肾小球硬化评分升高。结论:喂饲大鼠HFS饮食和高糖饮水可建立模拟大部分临床特征的MS肾病模型。NADPH氧化酶表达增高和SOD表达减少而引起的氧化应激是导致MS大鼠肾脏损伤的机制之一。; 孔祥张道友张妍吴海兵李芳霞; 关键词：代谢综合征肾病氧化性应激 NADPH氧化酶

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吴海兵

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