姜华
- 作品数：39 被引量：174H指数：9
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字政治法律轻工技术与工程更多>>
- 益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及LOX-1表达的影响
- 2011年
- 目的研究益气活血复方含药血清对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方防治动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的机制。方法选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7 d。末次灌胃给药2 h后,心脏采血,离心后分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4和LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4及LOX-1 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P<0.01)。结论益气活血复方可阻断TLR4及LOX-1高表达,有抑制TLR4和LOX-1的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 姜华姜玉姬张艳
- 关键词：中药含药血清内皮细胞LOX-1
- 胡芦巴碱的生物分布与药理作用被引量：12
- 2008年
- 胡芦巴碱（trigonelline）是广泛存在于动植物中的生理活性物质，也是人体体内的代谢产物。胡芦巴碱熔点为218℃，分子式C7H8NO2，相对分子质量为137．4，化学名为N-甲基烟酸内酯或N-甲基烟酸内盐，溶于水、甲醇、乙醇等极性溶剂中。由于其分子中同时存在带正负电荷的基团，所以是两性的季胺生物碱。由于其具有降血糖、抗肿瘤、降血脂等药理活性，一直为国内外学者所关注。现就其生物分布和药理作用等方面进行综述，为全面了解和开发利用胡芦巴碱提供参考。
- 姜华尹湉赵余庆
- 关键词：胡芦巴碱药理作用生物分布生理活性物质相对分子质量极性溶剂
- 益气活血复方对Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响及抗动脉粥样硬化的机制研究
- 研究背景：
动脉粥样硬化（atherosderosis，AS）是一种复杂的多因素疾病，内皮细胞损伤、炎症机制在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要的作用。最近研究表明，非感染性甚至感染性因素引起的炎症反应和免疫系...
- 姜华
- 关键词：动脉粥样硬化益气活血复方TOLL样受体4信号转导通路
- 文献传递
- 正交试验优选小儿止咳颗粒的提取工艺研究
- 2006年
- 刘悦姜华钟金玲张振秋
- 关键词：小儿止咳颗粒正交试验
- 反义趋向动词与动词的组配研究——以“起来”和“下去”为例被引量：1
- 2017年
- 随着研究的深入,学术界已经有大量关于动趋式的研究文章,其中对＂起来＂或＂下去＂,还有很多脱离群体的个人研究报告。这些团体性质的研究就某一个趋向词深入讨论,这正是本文的理论基础。因此,本文选取＂起来＂和＂下去＂这一对反义趋向动词,主要探讨＂起来＂＂下去＂与动词组配时的选择限制。
- 姜华
- 关键词：动词组配
- 阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞TLR4及下游MyD88依赖性信号转导通路的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达。结果用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P<0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P<0.01)。结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：阿托伐他汀TOLL样受体4MYD88动脉粥样硬化
- 老年胃癌患者外周血树突细胞功能被引量：2
- 2016年
- 目的探讨树突细胞(DCs)在胃癌疾病的发病机制。方法健康对照者与老年胃癌患者各50例,收集外周血,体外给予10 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素(IL)-4的血清培养液培养,第7天DCs收集细胞及上清,运用流式细胞技术检测DCs表型表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测细胞上清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-12含量变化,同种混合淋巴细胞反应检测DCs刺激淋巴细胞增殖和分化的能力。结果与对照组相比,胃癌组外周血DCs表面表达的CD80、CD86、CD40及主要组织相容性(MHC)Ⅱ数量明显低(P<0.05);DCs分泌的TNF-α、IL-12明显低(P<0.05);DCs吞噬能力明显增加(P<0.05);DCs刺激淋巴细胞增殖及分化能力明显低(P<0.05)。结论老年胃癌患者外周血DCs呈现未成熟状态,提示DCs与胃癌疾病具有很大的相关性。
- 黄刚哲姜华
- 关键词：树突细胞胃癌
- 3种不同治法的中药复方对Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:研究补阳还五汤(益气活血)、血府逐瘀汤(活血)、四君子汤(益气)等3种不同治法的中药复方含药血清对脂多糖诱导的血管内皮细胞Toll样受体4及下游信号转导通路主要元件的影响,探讨不同治法的中药复方防治动脉粥样硬化的机制。方法:新西兰大耳白兔随机分为正常组、补阳还五汤组、血府逐瘀汤组、四君子汤组,每组5只。正常组以20 m L生理盐水ig;3个中药复方组分别以20 m L补阳还五汤(6.7 g·kg-1),血府逐瘀汤(3.6 g·kg-1),四君子汤(1.6 g·kg-1)ig,连续ig 7 d。在末次ig给药2 h后,心脏取血,离心后制备中药含药血清。血管内皮细胞随机分为空白组,模型组,阿托伐他汀组(10μmol·L-1),补阳还五汤组,血府逐瘀汤组,四君子汤组6组,用脂多糖(1 mg·L-1)刺激2 h后分别加入含10%阿托伐他汀药、中药复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法测定Toll样受体4(TLR4),下游髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)及核因子κB(NF-κB)的基因表达,用Western blot方法测定TLR4和NF-κB蛋白表达。结果:模型组用脂多糖刺激内皮细胞后引起TLR4,My D88,TRAF-6及NF-κB的表达升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。用补阳还五汤和血府逐瘀汤含药血清干预之后显著抑制各项指标的表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而四君子汤组各项指标无明显变化,与模型组比较,差异无统计学意义。结论:补阳还五汤和血府逐瘀汤可抑制TLR4及下游信号转导通路主要元件的表达,这可能是2种方剂防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 刘叙阳姜华
- 关键词：补阳还五汤血府逐瘀汤TOLL样受体4
- 血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。
- 姜华姜玉姬
- 关键词：血府逐瘀汤中药含药血清血管内皮细胞动脉粥样硬化血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1
- 阿托伐他汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响
- 2012年
- 背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确。目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIFmRNA表达;用Westernblotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达。结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P<0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P<0.01)。提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 姜玉姬姜华陈瑛
- 关键词：阿托伐他汀脂多糖人脐静脉内皮细胞TOLL样受体4
