孙玺媛
- 作品数：60 被引量：191H指数：10
- 供职机构：齐齐哈尔市第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程文化科学更多>>
- 金复康口服液对人肺腺癌耐吉非替尼PC-9R细胞凋亡的影响被引量：15
- 2014年
- 目的:探讨金复康口服液对人肺腺癌吉非替尼获得性耐药细胞株PC-9R的凋亡的影响及机制。方法:流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-8的表达。结果:对于G1、G2期细胞数含量,金复康药物血清+吉非替尼组与金复康药物血清组、吉非替尼组比较,P<0.05,有统计学差异,对于S期细胞数含量,金复康药物血清+吉非替尼组、金复康药物血清组、吉非替尼组,P>0.05,无统计学差异,表明吉非替尼联合金复康药物血清后,金复康口服液增强了吉非替尼将细胞周期阻滞在G2期;在凋亡率方面,金复康药物血清+吉非替尼组与金复康药物血清组、吉非替尼组比较,P<0.05,有统计学差异,表明吉非替尼联合金复康药物血清后,金复康口服液增强了吉非替尼对PC-9R细胞的凋亡诱导作用;吉非替尼组、金复康药物血清+吉非替尼组与Con组比较,Caspase-3、Caspase-8的阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。结论:金复康口服液能够逆转人肺腺癌吉非替尼获得性耐药细胞株对吉非替尼的凋亡抵抗,可能与上调caspase-3、caspase-8的表达有关。
- 孙玺媛姜梅张忠太张伟许惠玉梁隽婷杨丽侠李松孙利井桂莲孙建立
- 关键词：吉非替尼获得性耐药细胞凋亡
- FAK/PI3K/AKt/mTOR信号通路相关蛋白在胃癌中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨FAK、PI3K、AKT、mTOR蛋白在胃癌组织中表达与临床病理及生存的关系。方法:应用免疫组化的方法检测50例胃癌组织、48例癌旁组织、20例正常胃组织中FAK、PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白的表达。结果:FAK、p-AKt、p-mTOR在胃癌组织中的表达高于癌旁组织、正常胃组织(P < 0.01),其表达水平与浸润深度、临床分期、淋巴结转移呈正相关(P < 0.01, r = 0.81),与组织分化类型呈负相关(P < 0.01, r = ?0.85),与患者的性别、年龄、胃癌的部位无相关(P > 0.05);PI3K在胃癌组织中的表达高于癌旁组织、正常胃组织(P > 0.05),其表达水平与患者的性别、年龄、胃癌的部位、浸润深度、临床分期、淋巴结转移无相关(P > 0.05);生存分析显示,p-AKt、p-mTOR阳性表达与阴性表达患者的生存时间比较差异有统计意义(P < 0.01);FAK、PI3K阳性表达与阴性表达患者的生存时间比较差异无统计意义(P > 0.05)。结论:AKT、mTOR的异常表达参与了胃癌的演进过程,可能是胃癌患者预后的一个独立指标之一。
- 于波孙玺媛陈宏于铁夫刘洪羽曹维海樊伟业刘晓斌
- 关键词：胃癌病理特征
- A549、MRC-5的有氧糖酵解及养阴扶正汤对A549有氧糖酵解的干预被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨人肺腺癌细胞A549、人胚肺成纤维细胞MRC-5的糖酵解方式以及养阴扶正糖对人肺腺癌A549有氧糖酵解的干预。方法:应用3D的培养方式,在常氧、低氧、低氧缺糖的条件下,CCK8法检测细胞的增殖活性,细胞培养上清液的PH值、ELISA法检测葡萄糖的消耗、乳酸的生成。结果:在常氧、低氧、低氧缺糖的条件下,A549细胞OD值逐渐升高,MRC-5细胞OD值逐渐下降;A549细胞培养液的PH值略低于MRC-5细胞培养液的PH值;A549对葡萄糖的利用高于MRC-5细胞,A549细胞的乳酸生成量高于MRC-5细胞;养阴扶正能够抑制A549细胞的增殖,减少葡萄糖的消耗及乳酸、ATP的生成。结论:人肺腺癌A549细胞利用葡萄糖进行有氧糖酵解,养阴扶正汤可抑制人肺腺癌细胞A549的有氧糖酵解,进而抑制了人肺腺癌细胞A549的增殖。
- 陈宏孙玺媛魏冬梅姜梅陈禹含尹钢刘锐
- 关键词：肺癌有氧糖酵解
- 养阴扶正汤对Lewis肺癌凋亡相关蛋白表达的影响
- 目的：探讨养阴扶正方抑制肺癌生长的分子机制.方法：建立Lewis肺癌移植瘤模型,造模成功后,10天后,处死荷瘤鼠,计算抑瘤率,免疫组化法检测瘤组织中bcl-2、bax、野生型p53的表达.结果：养阴扶正汤能够可抑制Lew...
- 陈宏孙玺媛魏冬梅姜梅尹钢陈禹含
- 关键词：肺癌抑瘤作用凋亡蛋白
- 金复康口服液对非小细胞人肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响被引量：33
- 2014年
- 目的:研究金复康口服液对非小细胞人肺腺癌吉非替尼获得性耐药的影响。方法:应用血清药理学的方法,选择人肺腺癌PC-9细胞及人肺腺癌获得性耐吉非替尼PC-9R细胞株,MTT法检测细胞增殖率,计算IC50、逆转耐药倍数、协同效应;west-blot法、Real-time PCR检测P-EGFR的表达。结果:金复康口服液含药血清、金复康口服液含药血清联合吉非替尼对PC-9、PC-9R细胞的增殖抑制作用呈时效及量效关系;金复康口服液含药血清逆转吉非替尼的耐药倍数为11.3倍,Q值为2.32,大于1.15,表明两药有协同作用;金复康口服液含药血清联合吉非替尼组P-EGFR及P-EGFR mRNA的表达显著低于吉非替尼组(P<0.05)。结论:金复康口服液能逆转吉非替尼的获得性耐药,其机制可能与下调P-EGFR表达有关。
- 孙玺媛姜梅张伟梁隽婷孙建立
- 关键词：金复康口服液获得性耐药
- 益肺解毒方联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨益肺解毒方联合顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法 (1)应用血清药理学方法制备益肺解毒方药物血清。60只SD大鼠,分为低、中、高剂量组及空白血清组,每组15只。给予低、中、高剂量益肺解毒方煎剂及等体积生理盐水灌胃3 d,然后腹主动脉取血,制备益肺解毒方药物血清。(2)应用噻唑蓝(MTT)法检测益肺解毒方含药血清、顺铂及将两者协同后对人肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用。益肺解毒方药物血清组分为3个剂量组(低、中、高剂量组)、空白血清组、顺铂组;联合组(低、中、高剂量益肺解毒方与空白血清联合顺铂)。将顺铂设为5个浓度梯度(1、2、4、8、16 mg/L)。另设空白对照组、空白调零组。每组设6个复孔,实验重复3次。计算各组对人肺腺癌A549细胞增殖抑制率。结果低、中、高剂量益肺解毒方药物血清对人肺腺癌A549细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),且剂量与抑制率呈一定量效关系。顺铂对人肺腺癌A549细胞增殖亦具有抑制作用,且随着浓度的增高,抑制率逐渐增高,作用呈现浓度依赖效应。中、高剂量益肺解毒方药物血清与顺铂协同,协同指数>1.15,数据结果提示益肺解毒方可以协同顺铂增加其疗效。而应用低剂量益肺解毒方则与顺铂协同效应为单纯相加。结论益肺解毒方联合顺铂对肺腺癌A549细胞具有协同增效作用。
- 赵丹牟海军毕红霞石寒冰孙玺媛赵学梅蒋丽艳宋波王绍清
- 关键词：顺铂肺腺癌A549细胞细胞增殖
- 养阴扶正方调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭的机制研究被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨养阴扶正方调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭的机制。方法:免疫磁珠分选PD-L1^(+)Lewis肺癌细胞,建立PD-L1^(+)Lewis肺癌、Lewis肺癌C57BL/6鼠移植瘤模型,建模成功后,随机分为8组,分别予以养阴扶正方、阿特珠单抗、阿特珠单抗+养阴扶正方干预;绘制肿瘤生长曲线,流式细胞术检测荷瘤鼠外周血PD-L1^(+)CD_(8)^(+)T、PD-L1-CD_(8)^(+)T细胞以及瘤组织的CD_(4)^(+)CD_(25)^(+) Foxp^(+)T的表达,Western blot检测瘤组织PD-L1、PD-1、Tim3蛋白表达,RT-PCR检测瘤组织PD-L1、PD-1 mRNA表达。结果:PD-L1^(+)Lewis肺癌、Lewis肺癌移植瘤模型的各项指标无统计学差异;养阴扶正方可抑制PD-L1^(+)Lewis肺癌、Lewis肺癌生长,减少荷瘤鼠外周血PD-L1^(+)CD_(8)^(+)T数量,增加PD-L1-CD_(8)^(+)T细胞数量,减少瘤组织PD-L1、PD-1、Tim3蛋白表达以及瘤组织PD-L1、PD-1mRNA表达。结论:PD-L1^(+)Lewis肺癌、Lewis肺癌的生物学行为无差异,调控PD-1/PD-L1通路逆转T细胞耗竭是养阴扶正方抑制肺癌生长的机制之一。
- 陈宏孙玺媛魏冬梅姜梅陈沫岚刘玲玲张杰
- 关键词：PD-1/PD-L1肺癌
- 刘嘉湘教授脏腑辨证法治疗肺癌经验被引量：4
- 2006年
- 梁芳孙建立孙玺媛
- 关键词：肺癌刘嘉湘教授
- 从“正虚邪实”角度浅析肺癌化疗耐药的形成被引量：1
- 2022年
- 肺癌是全球范围内发病率、死亡率居首位的恶性肿瘤,虽然靶向药物以及免疫检查点抑制剂在临床得到了广泛的应用,患者的临床获益率较前增多,生存期较前延长,但化疗仍是肺癌治疗的基石,铂耐药是肺癌化疗疗效难以进一步提高的瓶颈,中医药在逆转肺癌多药耐药方面扮演了重要的角色,通过多层次、多靶点发挥作用,本文从正虚邪实的角度浅析肺癌耐药的形成以及扶正类中药逆转肺癌多药耐药的研究。
- 孙玺媛刘玲玲姜梅张杰魏冬梅陈沫岚周旭东于波
- 关键词：正虚邪毒肺癌耐药
- 益气养阴方调节C57小鼠Lewis肺癌MMP-9 TIMP-1表达和抗肺转移的实验研究被引量：3
- 2009年
- 目的:观察益气养阴方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌血清MMP-9、TIMP-1表达的影响以及抗肺转移作用,探讨该方抗转移作用的机理。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为4组(每组8只),1组作为正常对照组,另3组接种Lewis肺癌瘤株,造模后第2天按如下方案进行干预:(1)荷瘤对照组:生理盐水0.4mL灌服,2次/日;(2)中药组:益气养阴方按66.7g/kg给药,0.4mL灌服,2次/日;(3)顺铂组:0.02mg,腹腔内注射,1次/日,连续3天。第20天处死全部小鼠,称瘤重计算抑瘤率,计数肺转移数,计算抑制肺转移率,ELISA法测定血清MMP-9、TIMP-1浓度。结果:中药组和顺铂组瘤重平均为5.27g和4.77g,均明显轻于荷瘤对照组的8.11g,抑瘤率分别为35.02%和41.18%,具有统计学意义;不同性别小鼠之间瘤重存在差异,雄鼠瘤重大于雌鼠。中药组和顺铂组的肺转移数平均为3.38个和4.5个,明显少于荷瘤对照组的7.38个,抑制转移率分别为54.20%和39.02%,差异显著;不同性别小鼠之间肺转移无差异。荷瘤对照组MMP-9和TIMP-1浓度分别为1.33ng/mL和2.35ng/mL,均明显高于正常对照组,并且两者的浓度随肺转移程度增高而升高;中药组的MMP-9和TIMP-1浓度分别为0.93ng/mL和1.79ng/mL,均明显低于荷瘤对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:益气养阴方具有较好的抑瘤作用和抑制肺转移的作用;肺癌MMP-9和TIMP-1的表达高于正常对照,并且其浓度高低与转移程度一致,可作为癌细胞转移的判断指标;益气养阴方能够明显下调肺癌MMP-9和TIMP-1的表达水平,这是其抑制肺癌转移的重要机理之一。
- 李春杰孙建立刘苓霜孙玺媛李朝军范国忠
- 关键词：LEWIS肺癌益气养阴方抗转移血清MMP-9
