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孙琳

作品数:75 被引量:402H指数:10
供职机构:北京大学第三医院更多>>
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文献类型

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作者

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年份

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  • 12篇2011
  • 11篇2010
  • 5篇2009
75 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
产科抗磷脂综合征与复发性流产的研究进展被引量:9
2017年
抗磷脂综合征(anti-phospholipid antibody syndrome,APS)是一种系统性自身免疫性疾病,患者体内存在抗磷脂抗体,并易导致动静脉血栓或病理妊娠。国内研究报道,APS患者发生病理妊娠的概率为51%-68.4%,主要表现为胎死宫内和复发性流产。
于若寒孙琳刘湘源
关键词:抗磷脂综合征复发性流产系统性自身免疫性疾病产科动静脉血栓胎死宫内
乌司他丁治疗胶原诱导关节炎的实验研究被引量:3
2013年
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节炎症和骨质破坏为主要特征的全身性自身免疫性疾病,如不经正规治疗,可出现关节畸形,严重影响患者的生活质量.RA的基本病理特征是滑膜炎伴关节软骨和骨质的破坏,炎症细胞浸润、滑膜细胞过度增殖以及破骨细胞活化均参与RA的病理过程.其中T淋巴细胞活化及炎性细胞因子表达增加在RA的发生和发展过程中起了非常重要的作用.
孙琳李常虹郑晓娟赵金霞刘蕊刘湘源
关键词:乌司他丁
白细胞介素-21对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响被引量:4
2015年
目的了解白细胞介素-21(IL-21)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化的作用,并探讨其可能的机制。方法 1、以不同浓度IL-21(0,1,10,20,40 ng/ml)处理RAW264.7细胞,培养5天后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,Western Blot和免疫组化法检测降钙素受体(CTR)表达,采用Real time PCR法检测CTR和组织蛋白酶(Cathepsin)-K的mRNA表达水平。2、以信号通路抑制剂AG490、LY294002和PD98059作用30min后再加入IL-21,培养5天后观察破骨细胞形成情况,以Western Blot检测IL-21作用不同时间点时信号通路分子总蛋白和磷酸化蛋白水平,探讨IL-21直接诱导破骨细胞分化的作用机制。结果 1、在无RANKL作用的情况下,随着IL-21浓度增加TRAP阳性细胞数逐渐增多,20 ng/ml作用最强,40ng/ml时减弱。IL-21能够诱导破骨标志分子CTR和Cathepsin-K mRNA水平表达上调。Western Blot和免疫细胞化学证实,与阴性组比较,IL-21能促进CTR蛋白水平表达增高。2、PI3K-AKT通路抑制剂(LY294002)可以显著抑制IL-21诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化,IL-21刺激5~15 min时p-AKT表达增强。结论 IL-21可不依赖RANKL直接诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞向破骨细胞分化,该作用可能由PI3K-AKT通路介导。
张颖健李常虹邢瑞孙琳赵金霞刘湘源
关键词:白细胞介素-21破骨细胞RAW264.7
类风湿关节炎患者外周血CXCL16的表达及临床意义被引量:3
2010年
孙琳刘蕊刘湘源赵金霞徐宁龙丽栗占国
关键词:趋化因子CXCL16
举例说明Meta分析在风湿病临床研究中的应用
孙琳刘湘源
痛风炎症机制的研究进展被引量:32
2014年
目前,痛风已成为威胁人类健康的又一重大疾病,其患病率呈逐年上升趋势,与1988-1994年相比,2007--2008年美国痛风患病率从2.7%上升至3.9%。近年来,研究发现,单核/巨噬细胞系统在急性痛风性关节炎启动、进展及缓解中均发挥了关键作用,其中,IL—1β是单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导炎症的关键因子,NALP3炎性体通过促进IL-1B的生成在痛风发作中发挥不可替代的作用,而TGF—β1在炎症自发缓解中也发挥了重要作用。
武东赵金霞孙琳刘湘源
关键词:急性痛风性关节炎炎症机制IL-1B巨噬细胞系统重大疾病痛风发作
质谱分析联合免疫吸附寻找系统性红斑狼疮新的血清标志物的研究
2010年
目的 探索质谱分析和免疫吸附结合来寻找系统性红斑狼疮(SLE)新的血清生物标记物的有效性.方法 采集20例活动期SLE患者(SLE组)免疫吸附(苯丙氨酸吸附柱和DNA吸附柱)前后的血清、10例非活动期SLE患者(本病对照组)、10例类风湿关节炎(RA)患者和10例干燥综合征(SS)患者(他病对照组)以及20名健康志愿者(健康对照组)的血清,与处理和活化后的壳聚糖铜衍生物纳米材料共同孵育.吸附后的纳米材料和质谱仪分析所用基质混合点板,用Axima-CFR plus基质辅助激光解析电离离子源(MALDI)飞行时间质量分析器(TOF)分析得到谱图.经软件分析找出SLE组吸附前存在而吸附后消失的峰(目标质核比峰),将该目标峰在健康对照组中进行验证,找出对照组不存在的目标质核比峰即为SLE的特异峰,再将该特异峰在其他2个对照组中进行检验.采用t检验.结果 研究共发现3个SLE特异峰蛋白,即在吸附前大量存在、在吸附后消失并且在健康对照组中不存在的质核比峰:3136、3264和3326.这些特异峰蛋白在其他2个对照组中均不存在,其相对分子质量(〈10 000)均显著小于目前临床检测的SLE血清异常免疫成分如补体、抗双链DNA(dsDNA)抗体、抗Sm抗体等的相对分子质量(〉50 000),因此很有可能即为本研究寻找的新的SLE血清标志物.结论 质谱分析结合免疫吸附能够有效发现新的SLE血清学标记物,有利于在健康人群中筛选鉴别出活动期SLE患者.
邓晓莉钟丽君邹霞娟赵金霞刘湘源王悦崔专孙琳刘蕊姚中强张碧莹
关键词:红斑狼疮生物标记物免疫吸附技术
类风湿关节炎引起颈椎半脱位的临床和影像学特点分析
为了解类风湿关节炎(RA)颈椎半脱位的发生情况、临床、血清学和影像学特点,探索RA出现颈椎半脱位的危险因素。回顾性分析2006年1月至2010年3月于我院住院的335例RA患者中人选68例有颈椎相关症状并行影像学
张碧颖孙琳赵金霞邓晓莉刘湘源
Raf/MEK/ERK信号通路对CXCL16诱导的CIA淋巴细胞增殖的影响被引量:4
2010年
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在CXCL16诱导的CIA小鼠淋巴细胞增殖中的调控作用。方法 CCK8法检测CXCL16对CIA小鼠淋巴细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞上清中TNF-α及RANKL表达,WesternBlot检测p-Raf-1、p-ERK1/2蛋白的表达,同时观察MEK抑制剂对CXCL16诱导的上述变化的影响。结果 CXCL16对正常小鼠淋巴细胞增殖的刺激作用不明显,但CIA+CXCL16组淋巴细胞增殖能力明显高于CIA空白组及CIA+CXCL16+抑制剂组(P<0.05)。CIA+CXCL16组TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.01)。RANKL水平在CIA+CXCL16组明显高于CIA空白组(P<0.01),但与CIA+CXCL16+抑制剂组相比无明显差别。p-Raf-1/β-actin及p-ERK1/2/β-actin在CIA+CXCL16组明显高于CIA空白组(P<0.05)。结论 CXCL16可能通过激活Raf/MEK/ERK信号通路,诱导CIA小鼠淋巴细胞增殖活化。
孙琳刘湘源赵金霞满斯亮张霞
关键词:细胞增殖ERKCXCL16
抗肽酰基精氨酸脱亚胺酶4抗体亚型在早期类风湿关节炎中的检测及其意义
检测早期类风湿关节炎(RA)患者血清中IgG、IgA和IgM亚型抗肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAD4)抗体水平,分析3种抗PAD4抗体亚型在早期RA诊断中的意义。选取病程<1年的早期RA患者48例、其他风湿病患者62例、健...
赵金霞张颖建孙琳张霞刘湘源
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