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孙致连: 作品数：24 被引量：109H指数：6; 供职机构：深圳市罗湖区人民医院更多>>; 发文基金：深圳市罗湖区软科学研究计划项目安徽省自然科学基金深圳市医学重点学科建设基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白-1排泄的变化及其意义被引量：1: 2008年; 目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)排泄的变化并分析尿MCP-1排泄与尿白蛋白排泄的关系。方法正常对照组20例(A组),56例2型糖尿病患者据其尿白蛋白/肌酐比值(the ratio of urinary albumin to creatinine ACR:mg·g-1·Cr-1)分为正常白蛋白尿组(B组,N=21),微量白蛋白尿组(C组,N=20),临床白蛋白尿组(D组,N=17)。检测所有入选者尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)比值及其相关因素。结果与对照组比较,B组、C组、D组在年龄、性别、体重指数方面差异无统计学意义;与A组比较,B组尿MCP-1/Ucr水平显著升高(P<0.01),C组和D组尿MCP-1/Ucr水平进一步升高(P<0.01);尿MCP-1/Ucr水平与UAlb/Ucr、HbA1c、血清TC和TG呈正相关。结论2型糖尿病患者尿MCP-1排泄增加,并与糖尿病肾病的病情程度有关。; 赵俐丽叶山东郑茂钱燕姚新明徐将孙致连; 关键词：糖尿病肾病

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防治糖尿病肾病机制的研究进展被引量：5: 2008年; 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义。体外、动物、临床前及临床试验均证实：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用，但其机制还未完全清楚。本文重点就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ATI）防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述。; 孙致连叶山东(审校); 关键词：糖尿病肾病受体血管紧张素

盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响被引量：3: 2009年; 目的观察盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能相关指标的影响。方法随机选择40例初诊或应用口服降糖药治疗血糖控制不理想的2型糖尿病患者为治疗组(在原有降糖药基础上加用盐酸吡格列酮30 mg/d),32例正常体检者作为正常对照组。治疗组在治疗前后测定血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的水平。结果经3个月治疗,治疗组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(P2hPG)均有明显下降(P<0.05)。血清ET-1水平降低,而NO及NOS水平增加(P<0.05)。线性相关分析发现,治疗组血清ET-1与FPG呈显著正相关(r=0.382,P=0.036),而NO与FPG负相关(r=-0.403,P=0.021)。ET-1与NO水平显著负相关(r=-0.363,P=0.041)。NO与总一氧化氮合酶(total nitricoxidesynthase T-NOS)水平显著正相关(r=0.363,P=0.042)。结论吡格列酮不仅能够显著降低血糖水平,并且具有降低ET-1水平、增加NO及NOS水平的作用,从而能够有效地保护血管内皮功能。; 郑仁东任安陈若平赵俐丽孙致连肖淳纯陈燕; 关键词：吡格列酮内皮素-1 一氧化氮一氧化氮合酶

不同糖耐量者外周血单核细胞中核因子-κB的活化及意义被引量：9: 2009年; 目的比较不同糖耐量人群外周血单核细胞中核因子-κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨2型糖尿病、糖调节受损与炎症的关系。方法按口服葡萄糖耐量试验结果,将研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、糖调节受损组、A组(糖尿病病程<5年)和B组(糖尿病病程≥5年)。采用流式细胞仪、竞争性酶联免疫吸附法检测上述对象外周血单核细胞中NF-κB的表达水平,并与糖脂代谢指标、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)作相关性分析。结果外周血单核细胞中NF-κB的表达水平按分组顺序逐步升高,相关性分析显示,其与空腹血糖、糖负荷2h后血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。结论2型糖尿病在前期糖调节受损阶段就存在炎症状态,糖脂代谢异常及胰岛素抵抗可能参与了炎症发生发展。; 隋蕾李素梅叶山东任安邢学农翟志敏孙致连; 关键词：NF-ΚB 葡糖耐受不良

血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响被引量：1: 2011年; 目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达和蛋白合成的影响,并讨论其机制。方法试验分组:10%小牛血清MEM(含糖5.6 mmol/L,未加其他刺激因素)为对照组(C组);A1组、A2组和A3组分别在培养液中加不同浓度AngⅡ(10-9mol/L、10-7mol/L和10-5mol/L)。培养48 h后收集各组细胞和细胞上清液,RT-PCR检测肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1蛋白的浓度。结果①肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;②与C组比较,A1组、A2组和A3组肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达增强(P<0.01);③与C组比较,A1组、A2组和A3组细胞培养上清液MCP-1浓度明显增高(P<0.01);④与A1组比较,A2和A3组系膜细胞MCP-1mRNA明显增强,上清液MCP-1浓度显著升高(P<0.01),其中以A2组最明显。结论 AngⅡ可刺激肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成增加,并具有一定的浓度依赖性。; 邢燕孙致连董崇周叶山东; 关键词：肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1 糖尿病肾病

细胞间黏附分子-1与糖尿病尿白蛋白排泄关系的临床研究: 2008年; 目的比较不同程度白蛋白尿糖尿病患者尿液中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度变化并探讨其临床意义。方法收集正常对照组20例,2型糖尿病患者58例,据其24小时尿白蛋白(ALB)每分钟排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿(A)组,UAER<20μg/min,21例;②微量蛋白尿(B)组,20μg/min≤UAER<200μg/min,20例;③临床蛋白尿(C)组,UAER>200μg/min,17例。尿sICAM-1检测采用酶联免疫吸附(ELISA)法。结果(1)糖尿病组尿sICAM-1/Ucr比值较对照组显著升高(P<0.O1),并随UAER升高而增加。糖尿病组内,与A组比较,B组水平明显升高(P<0.05),C组水平进一步升高(P<0.01);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05)。(2)相关分析显示:尿sICAM-1/Ucr比值与尿白蛋白呈显著正相关(r=0.852,P<0.01)。结论2型糖尿病患者尿sICAM-1排泄增加可显示全身或肾脏局部增强的炎症反应并与糖尿病肾病的病情进展有关。; 孙致连叶山东李素梅翟志敏陈若平陈超荆春艳钱燕隋蕾; 关键词：糖尿病肾病尿白蛋白排泄率细胞间黏附分子-1

炎症因子与糖尿病肾病关系的研究进展被引量：10: 2008年; 近年的研究发现糖尿病肾病是一种炎症性疾病。许多炎症因子及前炎症因子如急性时相蛋白、趋化因子、黏附分子、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、白细胞介素等与糖尿病肾病发生发展密切相关。研究炎症因子及其受体调节和信号转导通路机制可能为糖尿病肾病的治疗提供全新的理论基础,同时也为临床提供新的更为有效的诊治手段。; 孙致连叶山东; 关键词：糖尿病糖尿病肾病炎症因子

瞬感扫描式血糖监测系统联合二甲双胍治疗在超重初发2型糖尿病患者中的应用被引量：13: 2020年; 目的比较瞬感扫描式血糖监测系统与传统指尖血糖监测对超重初发2型糖尿病患者健康生活模式建立及代谢指标的差异。方法将102例超重初发2型糖尿病患者随机分为研究组与对照组。研究组采用口服二甲双胍联合瞬感扫描式血糖仪监测系统进行血糖管理及生活方式干预。对照组采用口服二甲双胍联合指尖血糖监测仪定时监测。记录2组患者不同时点血糖值。观察2组患者干预前后体质量、腰围、血糖、血脂、胰岛功能等代谢指标以及糖尿病患者自我管理行为量表(SDSCA)评分的变化。结果干预14 d后,2组患者SDSCA评分均较干预前升高,差异有统计学意义(P<0.05);研究组与对照组干预前后体质量差值(△BW)、体质量指数差值(△BMI)、腰围差值(△WC),甘油三酯差值(△TG)、空腹血糖差值(△FPG)、胰岛素差值(△Ins)、尿酸差值(△UA)、糖尿病患者自我管理行为量表评分差值(△SDSCA)比较,差异均有统计学意义(P<0.05),但总胆固醇差值(△TC)、低密度脂蛋白胆固醇差值(△LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇差值(△HDL-C)差异无统计学意义(P>0.05)。干预期间,研究组患者的血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瞬感动态血糖监测系统相对于传统指尖血糖监测,能够促进患者建立健康生活模式,有益于超重初发2型糖尿病患者体质量的控制,有助于血糖、血脂达标,减轻胰岛素抵抗,改善胰岛功能。; 朱丹华郑桂梅孙致连廖镜波李红晖; 关键词：动态血糖监测超重初发2型糖尿病

2型糖尿病患者发生结直肠腺瘤危险因素分析被引量：8: 2017年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者发生结直肠腺瘤的危险因素。方法选取T2DM且行结肠镜检查的患者204例,其中98例符合伴发结直肠腺瘤型息肉的T2DM患者作为病例组,采用回顾性病例对照的研究方法,进行风险因素的分析。对照组为106例未合并结直肠腺瘤型息肉的T2DM患者。结果单因素回归分析表明,两组间无论在年龄、性别、病程、吸烟、体质量指数(BMI)、血脂水平、血清C肽均无统计学差异(P>0.05),而两组间尿酸水平、使用胰岛素、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、胰岛素样生长因子1(IGF-1)均有统计学差异(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,能够独立影响结直肠腺瘤的危险因素有HbA_(1C)(OR=1.50,95%CI 0.84~2.57)、IGF-1(OR=2.09,95%CI 1.61~3.21)、使用外源性胰岛素24月及以上(OR=1.42,95%CI 1.10~2.95)、36月及以上(OR=1.88,95%CI 1.18~3.37)。结论 HbA_(1C)水平可能成为预测T2DM发生结直肠腺瘤的危险因素,IGF-1是T2DM发生结直肠腺瘤的独立危险因素,IGF-1有可能成为结直肠腺瘤的筛查指标,使用外源性胰岛素24月及以上、36月及以上的T2DM患者可能增加发生结直肠腺瘤的风险。; 廖镜波吴进峰孙致连朱丹华张瑞芬唐平李红晖; 关键词：2型糖尿病结直肠腺瘤胰岛素治疗

2周胰岛素强化治疗对口服药失效的2型糖尿病患者外周血核因子κB的影响被引量：1: 2010年; 目的比较胰岛素强化治疗前后口服抗糖尿病药失效2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用。方法选择对照组20名(NC组),口服药失效的T2DM患者20例(DM组)给予胰岛素强化治疗2周。检测DM组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和c肽以及餐后2hBG、胰岛素和c肽水平的变化及采用流式细胞仪(FCM)、竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后外周血单核细胞NF-κB表达水平的变化。结果与NC组比较,T2DM患者外周血单核细胞NF-κB表达升高(P<0.01);与治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,NF-κB表达降低(P<0.01);FBG、2hBG和HOMA-IR降低;胰岛素、C肽和HOMA-β升高。结论 T2DM患者2周胰岛素强化治疗后,血糖明显改善的同时,单核细胞中NF-κB表达明显降低。; 隋蕾李素梅叶山东任安邢学农翟志敏孙致连; 关键词：糖尿病核因子-ΚB 胰岛素强化治疗

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