- 一种病历随访系统
- 本发明涉及一种病历随访系统，所述的病历随访系统包括病例管理模块、生存率曲线模块、高级搜索模块、病例统计模块、备份管理模块、用户管理模块、角色管理模块、日志管理模块。优点在于，可以添加多个用户，便于多个用户进行添加、查阅、...
- 周崧雯邓沁芳谢博雄季现秀方启宇
- 文献传递
- NSCLC患者血清EGFR、VEGFA、VEGFR-2术前后变化及意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨NSCLC患者手术前后血清中EGFR、VEGFA、VEGFR-2的变化及三者之间的关系。方法用ELISA方法检测38例NSCLC患者手术前后血清中EGFR、VEGFA、VEGFR-2的水平。结果 1.术前血清EGFR、VEGF-A、VEGFR-2水平与NSCLC患者的临床病理特征无相关性(P>0.05)。2.术后一天血清EGFR、VEGF-A、VEGFR-2水平高于术前水平。3.术前EGFR血清水平与VEGFR-2呈正相关,与VEGFA无相关性;术后EGFR水平与VEGFA、VEGFR-2之间均无相关性。结论 NSCLC患者术前血清EGFR、VEGF-A、VEGFR-2水平不能成为临床病理特征的分子标志。术前、后EGFR、VEGF-A、VEGFR-2的表达受不同途径的调节。
- 吉泽范理宏季现秀宋丽
- 关键词：表皮生长因子酶联免疫吸附法
- 一种人表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药肺癌细胞系及其建立方法和应用
- 本发明涉及一种人表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药肺癌细胞系及其建立方法和应用。本发明从人表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的肺癌患者的胸水中收集并确认含有癌细胞的沉淀物，体外培养后接种于小鼠腋下，成瘤后取肿瘤组...
- 周崧雯邓沁芳谢博雄季现秀方启宇孙辉鲍昱辰
- 文献传递
- 洛伐他汀克服非小细胞肺癌PC9细胞株吉非替尼耐药的体外研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究联合洛伐他汀(lovastatin)和吉非替尼(gefi tinib)对体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9细胞凋亡以及相关蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:应用洛伐他汀联合吉非替尼处理耐吉非替尼的非小细胞肺癌PC9细胞株后,采用WST-1法检测不同药物处理对PC9细胞增殖的影响,Hoechst33342荧光染色法观察细胞凋亡形态,FCM法观察细胞凋亡状况,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果:洛伐他汀联合吉非替尼可在体外诱导耐吉非替尼的PC9细胞凋亡,抑制其细胞增殖;洛伐他汀联合吉非替尼可诱导耐吉非替尼的PC9细胞中磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase1/2,p-ERK1/2)蛋白表达水平明显下调。结论:在体外诱导吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9中,洛伐他汀可以克服吉非替尼耐药,两者具有良好的协同作用,提示两药联合对于出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌的临床治疗可能具有很大的应用潜力。
- 吉泽范理宏季现秀宋丽祁慧薇
- 关键词：药物耐受性洛伐他汀吉非替尼
- miR-19a对非小细胞肺癌细胞组织因子的调控作用及细胞增殖的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 :探讨微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-19a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)PC9细胞组织因子(tissue factor,TF)的调控作用及细胞增殖的影响。方法 :将hsa-miR-19a模拟物(hsa-miR-19a-mimic)、hsa-miR-19a抑制物(hsa-miR-19a-inhibitor)、hsa-miR阴性对照(hsa-miR-negative control,hsa-miR-NC)分别瞬时转染PC9细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中miR-19a的表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞的增殖情况,FCM法检测细胞周期的变化。利用生物信息学软件预测miR-19a的靶基因,通过荧光素酶报告基因检测系统和蛋白质印迹法对预测的潜在靶基因进行验证。结果 :Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显高于空白对照组(只加脂质体)和阴性对照组(P<0.01),而hsa-miR-19a-inhibitor转染组PC9细胞中miR-19a的表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。转染hsa-miR-19a-mimic可抑制PC9细胞的增殖,而转染hsa-miR-19a-inhibitor可促进PC9细胞的增殖(P<0.05)。Hsa-miR-19a-mimic转染组PC9细胞被阻滞于G0/G1期,而hsa-miR-19ainhibitor转染组G2/M期细胞所占比例增加(P<0.01)。荧光素酶报告基因检测提示,TF基因受miR-19a负调控。Hsa-miR-19a-mimic转染组TF蛋白的表达水平低于空白对照组和阴性对照组,hsa-miR-19a-inhibitor转染组则相反(P<0.01)。结论 :miR-19a可以调控TF的表达并抑制PC9细胞的体外增殖。
- 卢彦霖祁慧薇粟波徐鑫唐亮张颉沈丽平季现秀辛灵艳范理宏
- 关键词：微RNAS凝血致活酶细胞增殖细胞周期
- 磷酸化AKT与非小细胞肺癌在临床上的关系
- 2010年
- AKT,又名蛋白激酶B（PKB）,因其与致小鼠白血病病毒v-AKT高度同源而得名,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于AGC超家族,与其他成员一样接受上游第二信号分子及多种激酶的调节,分子量为57ku,由3个结构域构成：氨基末端的血小板-白细胞C激酶底物同源结构域（pleckstrin homology,PH）、中心激酶催化结构域、疏水性羧基末端HM结构域（hydrophobic motif）。
- 季现秀范理宏
- 关键词：磷酸化AKT非小细胞肺癌苏氨酸蛋白激酶催化结构域鼠白血病病毒羧基末端
- 肺腺癌靶向治疗后转变成肺鳞癌1例报告
- 2022年
- 目的:提高对罕见的肺腺癌转变为肺鳞癌病理转变的认识。方法:报告1例靶向治疗后由肺腺癌转变为肺鳞癌的肺癌患者的临床诊疗经过,并结合文献进行复习。结果:老年女性患者,初诊为右肺上叶腺癌,给予吉非替尼治疗,无进展生存期9个月;随后出现疾病进展,进行二次肺活检,病理诊断为鳞癌;此后,患者因病情急剧恶化而死亡,无进展生存期不足2个月。结论:肺腺癌转变为肺鳞癌可能是对表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂产生耐药的原因之一,需进一步探索其发生机制,有助于制定更加精准的治疗策略。
- 王春伟季现秀谢惠康罗洁
- 关键词：腺癌鳞癌靶向治疗
- 磷酸化AKT与磷酸化EGFR在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：6
- 2010年
- 目的:评价磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated epidermal growth factor receptor,p-EGFR)及其信号转导通路下游分子AKT的活化形式磷酸化AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义。方法:免疫组织化学法检测95例NSCLC组织中p-AKT和p-EGFR蛋白的表达,并分析2种蛋白表达之间的关系及与预后的相关性。结果:p-EGFR的阳性表达率为57.89%(55/95),在低年龄组(33/46)、女性组(24/30)和腺癌组(35/52)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.008,P=0.003,P=0.009)。p-AKT的阳性表达率为66.32%(63/95),在低分化组(20/23)、有淋巴结转移组(29/37)和肿瘤较小(≤3cm)组(36/46)的表达率较高,差异有统计学意义(P=0.036,P=0.047,P=0.017)。单因素分析显示,p-AKT和p-EGFR蛋白表达与预后无关(P=0.854,P=0.729)。多因素分析显示,2种蛋白表达与生存时间也无关(P=0.497,P=0.731)。p-AKT表达与p-EGFR表达呈正相关性(r=0.204,P=0.047)。结论:p-EGFR和p-AKT的阳性表达率对NSCLC患者预后无提示意义,二者均不能成为预后指标。
- 季现秀范理宏
- 关键词：磷酸化预后
- 一种辅助肺部肿瘤化疗的红参铁叶酸组合物及其制法
- 本发明提供了一种辅助肺部肿瘤化疗的红参铁叶酸组合物及其制法，每20～50ml组合物的配方：水12～42ml、红参1～3g、菟丝子2～5g、黄精2～5g、银耳1～3g、含铁12.8％的乙二胺四乙酸铁钠0.1～0.3g、叶酸...
- 孟淑燕王国瑞颜焦佳季现秀胡琼
- 文献传递
- 内皮抑素的生物活性及作用机制的研究进展被引量：6
- 2010年
- 抑制血管生成已被证实是遏制肿瘤生长的有效策略,内皮抑素是目前发现的最有效抑制血管生成的物质。内皮抑素是一分子量约为20KD的胶原XVIII羧基末端片段,具有抑制血管内皮细胞增殖、诱导血管内皮细胞凋亡、抑制血管生长因子等抗血管生成作用。内皮抑素对60多种肿瘤有抑制作用,但是具体作用机制尚不明了,本文着重对内皮抑素的生物活性机制做一介绍。
- 季现秀范理宏
- 关键词：内皮抑素生物活性抑制血管生成血管内皮细胞增殖抗血管生成作用内皮细胞凋亡
