宁淑华
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学科学发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于TGF-β1/Smad通路探讨A型肉毒毒素对增生性瘢痕的抑制作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨A型肉毒毒素(BTXA)通过TGF-β_(1)/Smad通路对增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用及其机制。方法:体外培养增生性瘢痕成纤维细胞,采用0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA处理成纤维细胞,分别作为0.2 U/ml BTXA组、0.4 U/ml BTXA组、0.8 U/ml BTXA组,空白对照组不采用BTXA(0 U/ml)处理,0.8 U/ml BTXA+TGF-β_(1)组用0.8 U/ml BTXA和10 ng/ml的TGF-β_(1)激活剂处理。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,0.2、0.4、0.8 U/mlBTXA显著降低增生性瘢痕成纤维细胞活力和PCNA蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著提高增生性瘢痕成纤维细胞凋亡率(P<0.05)。与空白对照组比较,0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著升高增生性瘢痕成纤维细胞G0/G1期(P<0.05);显著降低细胞S期、G2/M期和Cyclin D1蛋白表达(P<0.05)。与空白对照组比较,0.2、0.4、0.8 U/ml的BTXA显著降低p-Smad2/3蛋白表达(P<0.05)。与0.8 U/ml BTXA组比较,0.8 U/ml BTXA+TGF-β_(1)组显著升高增生性瘢痕成纤维细胞活力、S期、G2/M期和Cyclin D1、PCNA蛋白表达(P<0.05);显著降低细胞凋亡率和细胞G0/G1期(P<0.05)。结论:BTXA通过抑制TGF-β_(1)/Smad通路从而抑制增生性瘢痕成纤维细胞存活,为临床治疗提供了思路。
- 张雪兰东宁淑华于思思
- 关键词：增生性瘢痕
- 过度增生性瘢痕骨膜蛋白与转化生长因子-β1的表达
- 2023年
- 目的探讨过度增生性瘢痕(瘢痕疙瘩)组织中骨膜蛋白(periostin)的表达与转化生长因子-β1(TGF-β1)和受体的关系。方法选择从2019年2月~2021年10月于首都医科大学附属北京朝阳医院整形外科接受整形手术的患者66例,包括瘢痕疙瘩24例,增生性瘢痕22例,正常皮肤20例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测上述三种组织中periostin、TGF-β1和受体信使RNA(mRNA)表达,并行Pearson相关性分析。此外,采用流式细胞术完成上述组织基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9表达水平,以Pearson相关分析明确其和periostin、TGF-β1 mRNA表达的关系。此外,比较不同皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及AOPP表达水平,组间比较采用t检验。结果瘢痕疙瘩组织中periostin、TGF-β1及TGF-βRⅠmRNA相对表达量高于增生性瘢痕以及正常组织(0.94±0.25比0.94±0.25、0.50±0.14;0.55±0.12比0.31±0.10、0.20±0.05;0.72±0.23比0.35±0.11、0.20±0.05,t=3.309、6.939、7.392、11.094、7.055、9.890,P<0.05);且增生性瘢痕组织上述指标mRNA相对表达量均高于正常组织(0.94±0.25比0.50±0.14;0.31±0.10比0.20±0.05;0.35±0.11比0.20±0.05,t=4.142、3.527、5.625,P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,periostin与TGF-β1、TGF-βRⅠ均呈正相关关系(r=0.623、0.571,P<0.05)。瘢痕疙瘩组织MMP-2以及MMP-9表达水平低于增生性瘢痕组织以及正常组织(0.76±0.16比0.82±0.18、1.01±0.21;0.69±0.12比0.80±0.15、1.02±0.24);且增生性瘢痕组织MMP-2以及MMP-9表达水平低于正常组织(0.82±0.18比1.01±0.21;0.80±0.15比1.02±0.24,F=7.495、10.394,P<0.01)。经Pearson相关性分析可得,periostin、TGF-β1与MMP-2、MMP-9表达均呈负相关(r=-0.501、-0.489;-0.574、-0.523,P<0.05)。瘢痕疙瘩组织中SOD、MDA以及AOPP表达水平均高于增生性瘢痕、正常组织(51.32±8.13比45.28±6.23、35.19±5.94;6.88±1.25比5.12±0.74、3.15±0.46;59.47±10.36比50.78±8.34、41.75±6.81);且增生�
- 张雪宁淑华兰东于思思
- 关键词：增生性瘢痕转化生长因子-Β1瘢痕疙瘩
- 大面积皮肤撕脱伤20例分析被引量：6
- 2008年
- 大面积皮肤撕脱伤是一种严重创伤。努力做好大面积皮肤撕脱伤的处理，最大限度地保留、恢复受伤部位的外形、功能是创伤外科中的一个重要课题。我院白2005年5月至2006年10月对20例大面积皮肤撕脱伤患者行I期修复治疗，结果报告如下。
- 张文涛宁淑华王久民
- 关键词：大面积皮肤撕脱伤严重创伤受伤部位创伤外科伤患者
- 整形外科原则在糖尿病足溃疡创面修复中的应用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨整形外科原则在糖尿病足溃疡患者修复手术中的应用，提高糖尿病足溃疡患者的一期愈合率，从而保留肢体、减少伤残。方法对51例行手术治疗的糖尿病足溃疡患者的临床资料进行回顾性分析。结果行游离植皮术26例，局部皮瓣移植术11例，截趾术11例，高位截肢术3例，创面一期愈合率为91．4％。结论在整形外科学原则指导下选择修复糖尿病足溃疡创面的手术方式，可提高溃疡愈合率，减少截肢率，改善患者生活质量。
- 张雪宁淑华张文涛
- 关键词：溃疡糖尿病足创面修复整形外科原则
- 胚胎成纤维细胞对糖尿病溃疡成纤维细胞老化表型和功能的影响
- 2014年
- 目的：观察人胚胎成纤维细胞（ FBs）对糖尿病足FBs生物学特性的影响，探讨其促进糖尿病溃疡愈合的机制。方法分离培养糖尿病创面FBs10例，分别与孕中期人胚胎皮肤FBs 3例（实验组）、正常人皮肤FBs 5例（对照组1）于transwell小室培养体系中间接共培养，并设立空白对照（对照组2）。绘制共培养体系中糖尿病足FBs生长曲线；观察共培养7 d后糖尿病足FBs形态；共培养至第4、7 d后，将各组糖尿病足FBs分离培养2 d，测量和对比上清液中羟脯氨酸和TGF-β1含量；检测共培养第3、5、7 d，β-半乳糖苷酶（ SA-β-gal ）染色阳性细胞百分率。胚胎FBs制作三维培养应用于8例糖尿病足溃疡，比较治疗前后创面愈合时间，做自身前后对照研究。结果实验组糖尿病足FBs比2个对照组增殖活跃，形态更接近于正常。经胚胎FBs处理4、7 d，糖尿病足FBs培养上清液中羟脯氨酸、TGF-β1明显增高，相对2个对照组差异均有统计学意义（羟脯氨酸4、7 d：与对照组1相比P＝0.023、P＝0.007；与对照组2相比P＝0.007、P＝0.003；TGF-β14、7 d：与对照组1相比P＝0.000、P＝0.000；与对照组2相比P＝0.000、P＝0.000）。实验组糖尿病足FBs的SA-β-gal染色阳性率在共培养第3、5及7 d无明显变化，2个对照组则明显增高。8例临床糖尿病足溃疡应用胚胎FBs三维培养治疗后创面均愈合。结论胚胎FBs能显著促进糖尿病足FBs增殖，延缓老化表型出现，同时上调羟脯氨酸、TGF-β1的分泌，可能与促进创面愈合机制有关。
- 刘柳张雪张文涛宁淑华
- 关键词：胚胎成纤维细胞糖尿病溃疡皮肤组织工程胶原代谢
- A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制被引量：15
- 2017年
- 目的探讨A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制。方法 0(对照组)、0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法分析细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况。结果与对照组(0.75±0.07)比较,0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA(0.59±0.06、0.43±0.04、0.34±0.03)可明显降低增生性成纤维细胞活力;与对照组[(2.38±0.24)%]比较,可显著提高细胞凋亡率[(15.79±1.54)%、(27.32±2.69)%、(38.46±3.90)%];下调Cyclin D1及PCNA表达,降低PI3K表达及AKT磷酸化水平,并使细胞周期阻滞在G1期,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 BTXA可通过阻断PI3K/AKT信号通路及细胞周期蛋白表达,进而抑制增生性细胞增殖。
- 张雪兰东宁淑华冉立伟贾红侠于思思王晓军
- 关键词：肉毒毒素类成纤维细胞增生性瘢痕
