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宋旭东: 作品数：72 被引量：268H指数：9; 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生交通运输工程建筑科学更多>>

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冠状静脉球囊扩张在左室电极再植入中的应用1例: 目的：探讨冠状静脉球囊扩张在左室电极再植入中的应用.方法：报道1例因囊袋感染拔除CRTD电极后出现侧壁静脉狭窄的患者,控制感染后通过球囊扩张冠状静脉重新植入左室电极.结果：利用球囊扩张狭窄的侧壁静脉后成功植入左室电极.结...; 阙冬冬刘磊宋旭东肖华吴志坚王先宝周贻军冯丽芸余文杰李元青杨雅舒张春兰邵静杨平珍; 关键词：安全性临床疗效

广州海珠区中老年人群不同血糖水平与冠心病发病风险分析被引量：9: 2010年; 目的探讨广州市海珠区社区居民糖尿病前期及糖尿病的流行病学特征,与冠心病(CHD)发病风险的相关性,为血糖早期干预及CHD综合防治提供依据。方法分层随机抽样抽取该地区45岁以上社区居民1800人,以空腹指尖血糖≥5.6 mmol/L为初筛标准,对符合条件的择期进一步以问卷调查、抽血化验及体格检查等方法收集资料,将研究对象分为正常血糖组、糖尿病前期组、糖尿病组3组。比较各组CHD相关危险因素(高血压、高血脂、肥胖、中心性肥胖)患病率,应用Framingham CHD预测模型预测10年内CHD发病风险。结果 (1)海珠区中老年人群糖尿病前期组患病率为11.00%,糖尿病组发病率为7.56%。(2)糖尿病前期组与糖尿病组高血压、高血脂、肥胖及中心性肥胖患病率均显著高于正常血糖组,但糖尿病前期组与糖尿病组之间差异无统计学意义。(3)糖尿病前期组与糖尿病组的CHD 10年风险均显著高于正常组,但两组之间无统计学差异。结论糖尿病前期与糖尿病患者人群的CHD 10年危险度均明显高于正常血糖者,但两组之间差异不具有统计学意义,提示空腹血糖受损及糖耐量异常与CHD关系密切,早期控制血糖对防治CHD具有积极意义。; 李强陈爱华宋旭东严全能郭敬宾郝培远周珊珊蔡德鸿; 关键词：糖尿病糖尿病前期冠心病

趋化因子Fractalkine与心肌细胞缺血再灌注损伤被引量：9: 2007年; 目的探讨一种新的化学趋化因子Fractalkine(FKN)与缺血再灌注关系及其信号转导途径。方法分别培养心肌细胞(MC)、心肌成纤维细胞(CFs)、人脐静脉内皮细胞(ECV304),利用缺氧(缺血液)和复氧液(再灌注液)造成3种细胞的缺氧复氧模拟缺血再灌注,观察3种细胞存活率及RT-PCR检测的FKN的mRNA表达;对人脐静脉内皮细胞给NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC),检测的FKN的mRNA表达变化。结果1)CFs在整个缺氧复氧过程中没有FKN的表达。2)ECV304缺氧前与复氧即刻FKN无表达,缺氧复氧后0.5、1、2、3、4hFKN表达增加,分别是(0.21±0.02)、(0.43±0.02)、(0.58±0.02)、(0.40±0.02)、(0.13±0.02),于复氧后2h到达表达最高值(全部P<0.01)。3)MC缺氧复氧后0.5、1、2hFKN表达增加,分别是(0.12±0.01)、(0.34±0.05)、(0.41±0.05),于复氧后2h到达表达最高值(P均<0.01)。4)每个时间段MC的FKN表达均低于ECV304(P<0.01)。5)PDTC(3、10μmol/L)是NF-κB的抑制剂,可明显抑制ECV的FKN mRNA的表达(P<0.01)。结论FKN参与心肌缺血再灌注过程,内皮细胞是表达FKN的主要细胞;NF-κB可能参与FKN表达的信号转导通路。; 潘迪光李志梁刘映峰宋旭东傅强; 关键词：缺血再灌注趋化因子 FRACTALKINE 吡咯烷二硫氨基甲酸酯

仿外科迷宫术射频消融长期持续性心房颤动中期随访结果被引量：1: 2015年; 目的探讨仿外科迷宫术消融长期持续性心房颤动(LS-AF)的疗效。方法仿外科迷宫术消融术式:双侧肺静脉隔离、左房顶部线、二尖瓣、三尖瓣峡部线消融,随访近两年来在本中心仿外科迷宫消融术的51例LS-AF患者,LS-AF持续时间:(67.9±66.5)个月。结果 51例LS-AF患者术后即刻成功率96%(49/51),随访时间(21.2±5.4)个月,成功率75%。除消融术后即刻未维持窦性心律2例,其余49例术后左房直径明显缩小,射血分数明显升高[(34.8±6.0)ms vs(41.6±6.4)mm,0.58±0.04 vs 0.48±0.04,P均<0.05]。结论仿外科迷宫消融术治疗LS-AF术后即刻成功率较高,中短期随访成功率高。消融术后明显改善患者心功能、心房重构。; 张秀丽杨平珍刘磊宋旭东周贻军王先宝; 关键词：心血管病学

氧化低密度脂蛋白对大鼠心肌成纤维细胞胶原的影响被引量：5: 2008年; 目的探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对大鼠心肌成纤维细胞胶原合成的影响。方法体外培养乳鼠心肌成纤维细胞,加入ox-LDL(10、20、50、100μg/ml)干预24h,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法观察细胞DNA合成,3H-脯氨酸掺入法观察胶原的合成,酶谱法测定基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9活性,Western blot检测MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达。结果和对照组比较,ox-LDL作用于心肌成纤维细胞24h后,呈浓度依赖性促进细胞DNA合成,同时抑制细胞胶原合成。ox-LDL显著增加MMP-2和MMP-9活性,但各组间作用无明显区别;同时MMP-2和MMP-9蛋白表达也显著性增加,以100μg/ml组作用最强。50μg/ml ox-LDL能显著增加MMP-2和MMP-9的mRNA表达,100μg/ml组作用更强。结论ox-LDL作用于心肌成纤维细胞能减少胶原的合成并增加胶原的降解,提示其在心肌重构过程中起一定的作用。; 肖华季爱民李志粱宋旭东陈爱华; 关键词：氧化低密度脂蛋白心肌成纤维细胞胶原基质金属蛋白酶

"两环三线"消融术式治疗长程持续性心房颤动的中远期随访结果: 环肺静脉隔离术治疗阵发性心房颤动的疗效值得肯定,然而对于长程持续性心房颤动(LS-AF)仅环肺静脉隔离成功率低,复发率高,再次消融率高.本文分析了本中心采取的"两环三线"术式消融LS-AF的中远期随访结果.; 冯丽芸宋旭东刘磊肖华吴志坚王先宝周贻军阙冬冬余文杰李元青杨雅舒张春兰邵静杨平珍; 关键词：阵发性心房颤动射频消融

致心律失常型右室心肌病1例: 2009年; 罗秋红宋旭东叶文胜; 关键词：致心律失常型右室心肌病阵发性心悸生命体征体格检查肺呼吸音冠心病

经皮桡动脉入路在急性心肌梗死直接冠脉介入治疗中的疗效观察被引量：7: 2007年; 目的探讨经皮桡动脉入路直接介入治疗急性心肌梗死的疗效。方法对46例行经皮桡动脉入路直接冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死患者(A组)进行回顾性分析,对照组为48例行经皮股动脉入路直接PCI治疗的急性心肌梗死患者(B组),随访术后6个月内冠状动脉急性及亚急性血栓形成、再狭窄、心血管事件的发生率及6个月冠状动脉造影复诊率。结果94例患者PCI治疗均成功。介入治疗1个月后随访结果显示,两组均没有发生冠状动脉内血栓形成(P>0.05),介入治疗6个月后随访结果显示,再狭窄及心血管事件发生率均无统计学差异(P>0.05)。6个月冠状动脉造影复诊率A组明显高于B组(P<0.05)。结论急诊行经皮桡动脉入路介入治疗急性心肌梗死是安全可行的,不增加近期血栓形成和心血管事件的发生率,而且能提高冠状动脉造影复诊率。; 肖华陈爱华李志粱宋旭东傅强缪绯刘映峰; 关键词：心肌梗塞主要心血管事件

香芹酚预处理对心肌缺血再灌注时线粒体损伤的作用被引量：5: 2013年; 目的探索香芹酚(CAR)对心肌缺血再灌注(I-R)时线粒体损伤的作用。方法 C57BL/6小鼠冠状动脉左前降支结扎45min,解除结扎2h构建心肌I-R损伤模型。将小鼠随机分为3组(每组n=12):假手术组、Vehicle(DMSO in saline)+I-R组、CAR(60mg/kg)+I-R组。Vehicle或CAR于冠脉结扎前15min给药。心肌缺血45min再灌注2h后,检测心肌梗死面积,并测定平均线粒体面积、线粒体分裂百分比、线粒体基质微粒及脂滴数量以评估线粒体损伤情况。结果与假手术组相比,Vehicle组心梗面积显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Vehicle组相比,CAR(60mg/kg)预处理可显著减少心梗面积,差异有统计学意义(P<0.05)。与Vehicle组相比,CAR预处理可显著降低平均线粒体面积、线粒体基质微粒数、线粒体周围脂滴数和线粒体分裂百分比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CAR可通过减轻心脏组织中线粒体损伤降低小鼠心肌I-R后心梗面积。; 王先宝宋旭东杨平珍刘映峰王丽姿刘磊瞿玲玲陈爱华; 关键词：心肌缺血再灌注线粒体损伤

阿司匹林对中暑休克大鼠的保护及抗疲劳作用(英文)被引量：4: 2005年; 本研究旨在探讨阿司匹林是否可以通过降低中暑休克大鼠的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平从而发挥抗中暑休克作用。研究包括:(1)预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克的影响;(2)特异性一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠中暑休克的影响;(3)预先给予阿司匹林对清醒大鼠抗高温疲劳的影响。通过将大鼠置于仿真模拟高温气候舱接受环境高温(环境温度41℃,相对湿度65%)热暴露以诱导中暑休克,建立中暑休克动物模型。实验(1)和(2)分别将大鼠随机分为对照组和阿司匹林处理组,或对照组和AG组,记录热暴露过程中平均动脉压(meanarterialbloodpressure,MAP),结肠温度(colonictemperature,Tco),心电图(electrocardiograph,ECG),检测血浆IL-1β或NO浓度。实验(3)将对照组和阿司匹林处理组清醒大鼠置于水温41℃的水箱中,自由游泳,记录生存时间。结果显示,预先给予阿司匹林对大鼠中暑休克形成后血压下降有显著的抑制作用并延长生存时间,抑制血浆IL-1β升高的程度,但对体温变化没有显著影响。预先给予阿司匹林显著延长清醒大鼠在高温疲劳条件下生存时间。AG可以抑制中暑休克形成后大鼠MAP下降并显著延长大鼠生存时间,而且可以显著抑制热暴露后大鼠血浆NO浓度上升,但对大鼠热暴露后体温变化没有显著影响。结果提示,IL-1β可能通过诱导iNOS降低外周血管张力从而参与中暑休克形成,预防性给予抗炎剂量阿司匹林可能对中暑休克出现的血压降低有一定的保护,同时增强对高温及疲劳耐受性,这种影响可能是通过对IL-1β以及局部iNOS的抑制而实现的。; 陈爱华宋旭东罗炳德邹飞; 关键词：白细胞介素-1Β 阿司匹林抗疲劳血压

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