宋涛
- 作品数：45 被引量：131H指数：7
- 供职机构：中南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信更多>>
- 银杏内酯上调CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤产生保护作用被引量：17
- 2004年
- 目的 研究银杏内酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用与降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 大脑中动脉线栓法 (MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。 6 0只SD♂大鼠随机分为假手术组 (sham)、脑缺血再灌注模型组 (MCAO)、溶媒对照组 (MCAO +vehicle)、银杏内酯低剂量 (MCAO +ginkgolide 10mg·kg-1)、中剂量(MCAO +ginkgolide 2 0mg·kg-1)和高剂量 (MCAO +ginkgolide 4 0mg·kg-1)治疗组 ,每组 10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分 ,并取脑组织测量梗死体积。另 6 0只大鼠 ,分组、实验方法及步骤同上 ,术后取梗死侧脑组织制成匀浆 ,放射免疫法测量脑组织降钙素基因相关肽和内皮素(ET)含量。结果 银杏内酯能明显改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状 ,缩小脑梗死体积 ,剂量依赖性升高缺血脑组织中已降低的CGRP含量和CGRP/ET值。结论 银杏内酯升高缺血脑组织中CGRP含量 ,使缺血脑组织中比例失衡的CGRP/ET值向正常恢复 。
- 谢立新方芳刘志晖肖映华朱艳萍刘志雄李辉刘勇宋涛方云祥
- 关键词：银杏内酯脑缺血降钙素基因相关肽内皮素
- L-NAME和格列苯脲对辛伐他汀脑缺血再灌注损伤保护作用的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究侧脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)和格列苯脲 (glibenclamide ,Gly)对辛伐他汀 (simvas tatin ,Sim)脑缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 ①采用ZeaLonga法制作大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。②6 3只♂SD大鼠以 2 0mg·kg-1辛伐他汀或其溶媒灌胃治疗2wk后 ,于MCAO手术前 4 5min ,经侧脑室注射L NAME(10mg·kg-1)或Gly(3mg·kg-1)以及相应溶媒 ,再灌注 4h和 2 2h进行神经功能缺陷评分 ,评分完成立即取脑制成冠状切片 ,TTC染色后测量脑梗死体积。另取 6 3只SD大鼠操作同上 ,再灌注 2 2h取脑制成匀浆 ,测量乳酸 (LA)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 辛伐他汀明显缩小大鼠MCAO后的脑梗死体积 ,改善神经功能 ,降低脑组织内LA和MDA含量 ,升高SOD活性 ,L NAME和Gly阻断了辛伐他汀的上述效应。 结论 侧脑室注射L NAME和格列苯脲可阻断辛伐他汀对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用 ,辛伐他汀可能通过eNOS
- 刘勇谢立新宋涛方芳董敏方云祥杨栋梁
- 关键词：辛伐他汀格列苯脲L-NAMEKATP通道
- 高流量颅内-外血管搭桥术治疗复杂性颅内动脉瘤被引量：6
- 2016年
- 目的 总结高流量颅内-外血管搭桥术治疗复杂性颅内动脉瘤的疗效和经验.方法 回顾性分析2010年8月至2015年8月中南大学湘雅医院神经外科行高流量颅内-外血管搭桥术治疗的颅内动脉瘤患者的临床资料,共55例.术前15例行球囊闭塞试验（BOT）试验,其中11例无法耐受.桥血管为桡动脉、小腿或大腿段大隐静脉;供血动脉为颈总（外）动脉、上颌动脉、颞浅动脉主干;前循环均以大脑中动脉为受血动脉;后循环以大脑后动脉为受血动脉.结果 无死亡患者,所有患者术后第1天桥血管均通畅.1例术后即出现偏瘫,CT示基底节区小梗死灶,术后8d肌力达Ⅲ～Ⅳ级.2例分别在术后第3、4天桥血管（小腿段大隐静脉）闭塞,无症状;1例在术后第25天桥血管（桡动脉）闭塞.43例获6个月至52个月的随访,2例在术后6个月桥血管（小腿段大隐静脉）闭塞,但无症状.5例桥血管闭塞者均未行BOT试验.结论 高流量颅内-外血管搭桥术治疗颅内复杂性动脉瘤有效,所选供血血管均能满足供血的要求;术后早期或晚期均可发生桥血管闭塞,小腿段大隐静脉及桡动脉作为桥血管更容易发生闭塞,若代偿好可以无临床症状.
- 陈风华张隆伯宋涛刘宏伟黄军王君宇
- 关键词：脑血管重建术颅内动脉瘤高流量
- BCL3基因表达:一个新的胶质瘤预后预测因子被引量：3
- 2017年
- 目的研究B细胞淋巴瘤因子3(B-Cell CLL/Lymphoma 3,BCL3)基因表达与胶质瘤预后之间的关系。方法从公用数据库中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)和癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中下载了包含BCL3基因表达和患者预后的胶质瘤数据集数据,采用Gene Spring GX 11.0软件进行归一化,使用Cox回归分析和Kaplan-Meier分析进行数据分析。结果在低级别胶质瘤(Low Grade Glioma,LGG)和胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)数据集中,BCL3基因的表达与胶质瘤患者的总生存期(Overall Survival,OS)和无病生存期(Disease-free Survival,DFS)均显著相关(P<0.05),在Batch1和Bactch2两个数据集中,BCL3基因表达与胶质瘤患者的OS也均显著相关(P<0.05)。以BCL3表达水平中位数为界,将各数据集分为BCL3高表达组和低表达组,分析发现BCL3高表达组的死亡风险均显著高于低表达组,而GBM数据集中BCL3高表达组的肿瘤复发风险显著高于低表达组。结论 BCL3基因表达与胶质瘤的预后显著相关,且BCL3基因的高表达预示着较差的预后。BCL3基因表达是一个新的胶质瘤预后预测因子。
- 王莹李曦张隆伯伍军宋涛霍雷方加胜
- 关键词：胶质瘤预后基因表达
- 慢性脑型血吸虫病的诊断与治疗(附26例报告)被引量：7
- 2011年
- 目的探讨慢性脑型血吸虫病的临床特征、诊断和治疗方法;方法对收治的26例慢性脑型血吸虫病患者的临床资料、影像学特点、诊断及治疗方法进行回顾性分析;结果26例患者根据临床表现和影像学结果,结合血吸虫抗体检测阳性确诊12例(4例经病理证实),术后病理确诊10例,诊断性治疗确诊4例。12例行药物治疗,均治愈;14例行开颅手术,术后均行抗血吸虫治疗,13例恢复良好,1例遗留肢体轻瘫,无死亡病例;结论颅脑MRI检查和免疫学检测对慢性脑型血吸虫病的诊断有重要价值,严重的颅高压、顽固性癫痫及药物治疗无效者需手术治疗,其余病例选用药物治疗。
- 伍军陈风华杨治权宋涛方加胜
- 关键词：慢性血吸虫病
- PPARγ在神经干细胞的表达被引量：1
- 2008年
- 【目的】探讨神经干细胞(NSCs)增殖和分化过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达情况及意义。【方法】体外分离培养神经干细胞,诱导其分化,先用免疫荧光法查看PPARγ在NSCs中的定位,然后分别取未分化的及诱导分化后d1、d5、d9的NSCs,应用RT-PCR和Western Blot法检测各相应时间点NSCs内PPARγ的mRNA及蛋白表达。【结果】成功培养大量未分化呈巢状悬浮生长的神经干细胞团,并诱导其分化为神经元和神经胶质细胞。PPARγ蛋白存在于NSCs细胞核内,并在NSCs未分化阶段高水平表达,NSCs诱导分化后则表达量随时间延长而逐渐下降。【结论】在NSCs的增殖阶段,PPARγ的表达较高,而在分化过程中,表达量逐渐减少,提示PPARγ可能对NSCs的增殖和分化起重要作用。
- 宋涛戴志洁伍军霍雷陈风华姚袁辉吴雷柴志勇杨靓方加胜
- 关键词：干细胞
- 卡托普利对糖基化终产物损伤大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究卡托普利对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物(AGE-BSA)孵育大鼠离体胸主动脉环90 min诱导血管内皮功能的损伤,并观察卡托普利、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物所致的血管内皮依赖性舒张反应损伤的影响。结果外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90 min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应(endothelium-dependent relaxation,EDR)。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。卡托普利(3、10和30μmol.L-1)与AGE-BSA共同孵育血管环90 min,浓度依赖性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张反应的损害。依那普利拉、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD,200 U.mL-1)也可改善AGE-BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸(L-argi-nine,L-Arg,3 mmol.L-1)却没有明显的保护作用。结论卡托普利对AGE-BSA所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,同时可能是部分巯基依赖性的。
- 陈双秀宋涛刘玉晖
- 关键词：卡托普利糖基化终末产物内皮依赖性舒张
- EPON系统中光网络单元的设计与实现
- 近年来，由于光纤通信技术和以太网技术的迅猛发展，基于以太网的无源光网络(EPON)技术在国内得到了大规模应用。但各个设备制造商使用自定义的OAM帧来实现具体的功能，造成了不同厂家的OLT和ONU设备之间无法互通。
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- 宋涛
- 关键词：光纤通信无源光网络嵌入式软件设计
- Cariporide对糖基化终末产物所致血管内皮损伤的保护作用被引量：6
- 2007年
- 目的观察选择性Na+/H+交换蛋白1(NHE-1)抑制剂Cariporide对外源性糖基化终末产物(AGEs)所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用。方法将体外制备的糖基化牛血清白蛋白(AGEs-BSA)通过尾静脉注射的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予Cariporide(0.1、1 mg.kg-1.d-1)灌胃。4周后处死动物,取胸主动脉用于血管内皮依赖性舒张功能的检测,主动脉弓做NF-κB-p65免疫组化检测,并测定血清NO及MDA含量。结果大鼠注射AGEs-BSA后,主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,大鼠血清MDA水平增加,NO水平降低;Cariporide呈剂量依赖性改善AGEs-BSA所致大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应降低,抑制AGEs-BSA引起的血清MDA浓度升高和血清NO的减少;给予AGEs-BSA后大鼠血管内皮NF-κB活性明显增加,Cariporide能明显抑制AGEs-BSA诱导的NF-κB活化。结论Cariporide对外源性AGEs诱导的大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低氧化应激、抑制血管内皮细胞的NF-κB活化有关。
- 宋涛吴树金刘玉晖陈庚容刘立英
- 关键词：CARIPORIDE糖基化终末产物内皮细胞氧化应激炎症反应
- 卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。
- 刘玉晖游宇宋涛吴树金柏勇平刘立英
- 关键词：病理学与病理生理学卡托普利同型半胱氨酸硫内酯对氧磷酶1血管紧张素转化酶
