崔勋
- 作品数：49 被引量：155H指数：7
- 供职机构：延边大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省中医药管理局中医药科技项目吉林省教育厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的观察C型钠尿肽(CNP)预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/(kg.min)、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组(P均<0.05),肾组织SOD活性低于C组(P<0.05);A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组(P均<0.05),肾组织SOD活性则高于B组(P<0.05)。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。
- 金秀男丁大植陈瑛张有表崔勋许东元
- 关键词：C型钠尿肽肾缺血再灌注损伤丙二醛
- 黄芪水提液对腓肠肌和比目鱼肌收缩指标的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨黄芪水提液对大鼠腓肠肌和比目鱼肌收缩能力的影响。方法:将大鼠随机分成4组,每组10只,即对照组(生理盐水5.0ml/kg)、黄芪水提液小剂量(1.5g/kg)、中剂量(6.0g/kg)、大剂量(12.0g/kg)组,分别灌胃3周后,观察刺激坐骨神经对在体腓肠肌和比目鱼肌收缩力的影响。结果:黄芪水提液大、中剂量使比目鱼肌单收缩的收缩幅度增强、潜伏期缩短、1/2舒张时间缩短,强直收缩的幅度增强、疲劳指数减小;使腓肠肌单收缩的幅度增强、潜伏期延长、1/2舒张时间延长,强直收缩的幅度增强、疲劳指数减小。结论:黄芪水提液通过增强比目鱼肌收缩能力提高运动能力,腓肠肌起协同作用。
- 梁仁哲贺永贵尹明浩崔勋金元哲
- 游泳对大鼠体内脂质过氧化反应的影响:血浆、肝和腓肠肌亚细胞组分中丙二醛含量的变化被引量：1
- 1997年
- 测定了大鼠游泳６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ后血清、肌肉和肝组织亚细胞组分中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量．结果发现，游泳６０ｍｉｎ后，大鼠血清、肌肉和肝细胞线粒体和微粒体中的丙二醛含量显著高于安静对照组和实验对照组，肌肉和肝细胞胞浆中的丙二醛含量在运动前后无显著性差异．游泳至１８０ｍｉｎ时，上述组分中的丙二醛含量均进一步增加．表明一定时间的游泳运动使脂质过氧化代谢产物增多，这可能是导致运动能力下降、运动性损伤和疲劳的原因之一．
- 崔勋柳明洙张素雪金泽重
- 关键词：游泳血浆腓肠肌亚细胞
- 心房钠尿肽对力竭小鼠腓肠肌的抗氧化作用及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察游泳力竭小鼠血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,并探讨ANP的抗氧化作用及其机制。方法①对实验动物进行分组及负重游泳,力竭后立即测试腓肠肌乳酸、乳酸脱氢酶和血浆ANP含量;②观察ANP对H2O2诱导小鼠腓肠肌MDA含量的影响及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠腓肠肌乳酸和乳酸脱氢酶含量明显增高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);②游泳力竭小鼠血浆ANP含量明显增加,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);③ANP对H2O2致小鼠腓肠肌组织损伤有保护作用(P<0.001),而PKG的阻断剂LY83583又阻止了这种保护作用(P<0.001)。结论 ANP具有抗氧化作用,其作用是通过cGMP→PKG信号转导途径实现的。
- 刘丽萍洪兰于丽李海雁崔勋
- 关键词：心房钠尿肽力竭腓肠肌抗氧化
- 心房钠尿肽及其分泌机制研究进展被引量：2
- 2006年
- 刘丽萍崔勋
- 关键词：心房钠尿肽分泌机制
- 心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究
- 2012年
- 目的观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制。方法①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmol/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制;③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨。结果①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P<0.01)和血浆ANP含量(P<0.01)与对照组相比均明显增高;②灌流浓度分别为4 mmol/L(P<0.05)、8 mmol/L(P<0.05)和12mmol/L(P<0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌;但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P<0.001);③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P<0.05),而预处理KT5823(1 mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P<0.01)。结论①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸。②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径。
- 洪兰刘丽萍于丽李海雁崔勋
- 关键词：力竭乳酸抗氧化
- 大鼠血浆、肝脏和腓肠肌亚细胞组分中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量分布被引量：7
- 1997年
- 对大鼠血浆、肝脏和腓肠肌亚细胞组分中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量进行了测定．结果，在大鼠血浆、腓肠肌和肝脏三者中，超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛含量由高至低的顺序依次为肝脏、肌肉、血浆，均有显著性差异；在肌肉和肝脏亚细胞组分中超氧化物歧化酶则以胞浆中活性为最，线粒体次之，微粒体中谷胱甘肽过氧化物酶活性最低．肝脏胞浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于线粒体中的活性．谷胱甘肽过氧化物酶在微粒体中的活性极低或无法测出．丙二醛含量在肝脏中的含量最高，肌肉中含量次之，最后为血浆．丙二醛含量在肝脏中的顺序依次为线粒体、微粒体和胞浆．在肌肉中丙二醛含量顺序为胞浆、微粒体和线粒体．
- 柳明洙崔勋
- 关键词：丙二醛肝脏
- Forskolin逆转C型钠尿肽对家兔心房机械活动的负性肌力作用
- 2016年
- [目的]观察腺苷酸环化酶(AC)激活剂Forskolin对C-型钠尿肽(CNP)调节家兔心房机械活动的影响,并探讨其机制.[方法]建立离体搏动家兔心房灌流模型,观察AC激活剂Forskolin、磷酸二酯酶第2(PDE2)及第3亚类型(PDE3)抑制剂EHNA和Milrinone对CNP调节心房机械活动的影响,采用放射免疫法测定环核苷酸含量.[结果]与对照循环比较,CNP(0.03μmol/L)可明显增加心房肌细胞cGMP含量(P<0.001),并显著抑制心房搏出量和搏动压(P<0.01),但cAMP含量则未见明显变化.与对照循环比较,Forskolin(0.1μmol/L)明显增加心房肌细胞cAMP含量(P<0.01),亦显著增高心房搏出量和搏动压(P<0.01).Forskolin+CNP可进一步增加心房肌细胞cAMP含量和心房搏出量及搏动压(P<0.01).与Milrinone+Forskolin比较,Milrinone(10.0μmol/L)+Forskolin+CNP明显降低心房搏出量和搏动压(P<0.05,P<0.01),但心房肌细胞cAMP含量则未见明显变化(P>0.05).而EHNA(100.0μmol/L)未见改变在Forskolin存在下CNP进一步增加心房肌cAMP含量和心房搏出量及搏动压的效应,亦未见影响Milrinone对Forskolin+CNP调节心房肌cAMP含量和心房搏出量及搏动压的效应.[结论]CNP抑制家兔心房机械活动,作用机制认为可能是通过CNP-GC-cGMP信号转导途径来实现的;而Forskolin则可逆转CNP抑制心房机械活动的效应,作用机制可能与CNP-cGMP-PDE3信号通路有关系.
- 关成明贾雅楠丁大植崔勋
- 关键词：C型钠尿肽环化酶
- Ouabain对急性缺氧诱导心房钠尿肽分泌的影响
- 目的:观察急性缺氧对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响,探讨Na~+-K~+/ATPase活性与缺氧诱导ANP分泌的相互关系及其作用机制。方法:取大耳白家兔42只,采用离...
- 洪兰刘丽萍华树东李大勇金元哲崔勋
- 异丙肾上腺素对家兔心房钠尿肽分泌的影响
- 2007年
- [目的]观察β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素对心房钠尿肽(ANP)分泌的影响,探讨其机制.[方法]采用搏动的心房灌流模型及放射免疫技术观察异丙肾上腺素对ANP分泌、环磷酸腺苷(cAMP)逸出量及心房动力学变化的影响.[结果]异丙肾上腺素可明显抑制ANP的分泌,显著增加心房搏出量及环磷酸腺苷逸出量;蛋白激酶非选择性抑制剂Staurosporine可减缓异丙肾上腺素对ANP分泌的抑制效应.[结论]β肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素抑制ANP分泌作用由cAMP依赖性信号传导途径来实现.
- 梁哲龙金元哲崔勋
- 关键词：心房钠尿肽异丙肾上腺素蛋白激酶类硝苯地平
