左中夫
- 作品数：30 被引量：45H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨糖皮质激素对糖尿病大鼠学习记忆及Bax表达的影响。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将实验分为3组:正常对照组,糖尿病组,RU486组(糖皮质激素受体阻断剂)即给予RU486的糖尿病大鼠。3个月后水迷宫检测大鼠学习记忆能力,TUNEL染色检测脑海马区神经元凋亡,免疫组化及Western检测脑海马区Bax蛋白表达。结果水迷宫检测显示,与对照组相比糖尿病大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均<0.01),出现了学习记忆能力减退的表现,RU486组较对照组无明显变化(>0.05)。与对照组相比,糖尿病组脑海马区凋亡神经元数目增多,Bax表达增加(<0.01),RU486组较对照组无明显变化(>0.05)。结论糖皮质激素能促进糖尿病大鼠脑海马区凋亡相关基因Bax表达,诱导神经元凋亡,损害学习记忆能力。
- 王大勇左中夫
- 关键词：糖尿病糖皮质激素学习记忆BAXSD大鼠
- CTNNB1基因在卵巢癌组织中的表达及其相关性被引量：3
- 2016年
- 目的分析CTNNB1在卵巢癌组织中的表达,探讨其与临床特征的关系。方法免疫组织化学方法检测CTNNB1在正常卵巢上皮组织及卵巢癌组织中的表达,分析其与临床特征间的关系;实时聚合酶链反应(PCR)法检测CTNNB1 mRNA的表达;Western印迹法检测CTNNB1蛋白的表达。结果正常的卵巢上皮组织未发现CTNNB1存在。在卵巢上皮性肿瘤组织中,93.3%的卵巢癌组织(42/45)出现了CTNNB1胞质表达。免疫组织化学染色结果显示,CTNNB1主要定位于细胞质,表现为染色后胞质内可见棕褐色的粒状物;CTNNB1在淋巴结转移患者组织中的表达比无淋巴结转移患者增加明显,而不同年龄、病理分期、组织学分化程度间的表达差异不显著;CTNNB1 mRNA和蛋白在卵巢癌组织及卵巢癌细胞株中表现为高表达,与正常的卵巢上皮组织差异显著,其中在细胞株中CAOV3的表达最高。结论 CTNNB1在卵巢癌组织及细胞株中均有高表达,且与卵巢癌淋巴结转移关系密切。
- 刘海艳王艳铭王雨艳刘丽丽左中夫
- 关键词：卵巢癌组织细胞株
- 三七三醇皂苷对糖尿病大鼠学习记忆能力及星形胶质细胞活性的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用,并从星形胶质细胞角度揭示其机制。方法 24只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及PTS治疗组,每组8只。于SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,对照组为正常SD大鼠,PTS治疗组为糖尿病大鼠给予PTS治疗。检测大鼠血糖和体质量,3个月后,水迷宫实验观察各组大鼠的学习记忆功能,免疫组化染色检测脑海马区星形胶质细胞形态,Western blot法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果糖尿病组较对照组学习记忆能力减退,脑海马区星形胶质细胞胞体萎缩、突起变细,脑海马区GFAP及GDNF表达明显减少(均P<0.05)。PTS组较糖尿病组学习记忆能力改善,脑海马区星形胶质细胞形态改善、GFAP及GDNF表达明显恢复(均P<0.05)。结论 PTS能恢复糖尿病大鼠脑海马区星形胶质细胞活性,恢复GDNF表达,提高糖尿病大鼠学习记忆功能。
- 李春桃韩言秀杜晓薇左中夫
- 关键词：神经胶质原纤维酸性蛋白质学习记忆三七三醇皂苷星形胶质细胞胶质细胞源性神经营养因子
- NgR-Rock信号通路在高糖损伤RGC中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨NgR-Rock信号通路在高浓度葡萄糖损伤视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的机制。方法:实验分4组:对照组、高糖组、SiNgR组(高糖培养基中加入AAV2-siNgR病毒)和SiRNA空白组(高糖培养基中加入阴性核甘酸序列)。在培养的第3d观察细胞生长状态;Western blot检测NgR、Rock及F-actin的表达;MTT法检测细胞活力;利用F-actin免疫组织化学染色显示细胞形态。结果:与对照组相比,高糖组及SiRNA空白组细胞体积缩小,突起较少,细胞折光性增强;NgR及Rock的表达明显上调,F-actin表达减少,细胞活力下降(P<0.05);而SiNgR组与对照组相比NgR、Rock及F-actin的表达,细胞活力无明显改变(P>0.05)。结论:NgR-Rock信号通路激活可能是导致高糖环境中RGC损伤的重要机制之一。
- 韩玉芝刘学政左中夫
- 关键词：视网膜神经节细胞NGRF-ACTIN细胞活力
- 星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用及可能的机制。方法利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,鞘内置管。实验分3组,对照组,糖尿病组(不给予RU486,糖皮质激素受体阻断剂),RU486组(糖尿病大鼠鞘内注射RU486)。4周后检测大鼠血糖及痛阈变化,免疫组化检测脊髓背角星形胶质细胞形态学变化,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞活性标志物)及磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达变化。结果与对照组相比,糖尿病组及RU486组大鼠血糖显著升高(<0.01)P,糖尿病组脊髓背角星形胶质细胞胞体增大、突起延长,明显活化,而RU486组变化不明显。与对照组相比,糖尿病组痛阈降低,GFAP及p-JNK在脊髓表达减少(均<0.01),RU48P6组接近对照组(P>0.05)。结论 P糖皮质激素通过血糖非依赖机制活化星形胶质细胞,激活JNK信号通路参与DNP的发生。
- 葛晓光左中夫
- 关键词：星形胶质细胞P-JNK
- 血管生成素-1对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察病程3个月、6个月链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及血管生成素-1(angiogenin,Ang-1)对超微结构改变的影响。方法应用STZ制备SD大鼠糖尿病模型。将SD大鼠30只随机分为糖尿病3个月组(DM3组)、糖尿病6个月组(DM6组),Ang-1治疗3个月组(ANG3组)、Ang-1治疗个月组(DM3组)、糖尿病6个月组(DM6组),Ang-1治疗3个月组(ANG3组)、Ang-1治疗6个月组(ANG6组)及正常对照3个月组(CON3组)、正常对照6个月组(CON6组)。尾静脉一次性注射STZ(55mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病。ANG组大鼠每只眼球每15d球后注射Ang-1溶液0.05mL(0.2μg Ang-1)。每组大鼠各5只,分别饲养到3个月、6个月时处死,取大鼠视网膜进行电镜观察。结果(1)视网膜毛细血管超微结构:CON组内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。DM组内皮细胞水肿,线粒体肿胀、变性,核染色质浓缩、边集,分布于核膜下;基底膜明显增厚。ANG3组血管壁、内皮细胞核及周细胞核形态正常;ANG6组血管壁完整无断裂,基底膜增厚不明显。(2)组间视网膜毛细血管基底膜厚度均数比较:ANG3(228.0±16.2)nm与DM3(245.5±11.9)nm比较,差异有统计学意义(P<0.05);ANG6(251.5±19.3)nm与DM6组(310.6±28.0)nm比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论Ang-1对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。
- 冯闯刘学政左中夫冯月珍
- 关键词：糖尿病视网膜病变超微结构血管生成素-1
- 勿动蛋白受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
- 2014年
- 目的探讨勿动蛋白受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及可能机制。方法链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组:对照组,DM组,siNgR组(玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列),siRNA空白组(玻璃体内给予阴性核苷酸序列)。1个月后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测视网膜NgR及caspase-3含量。结果对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.69±0.51、7.18±0.87、6.52±1.27及3.08±0.48 nmol/mg prot。与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(p<0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(p>0.05)。结论 NgR过表达是糖尿病视网膜RGC凋亡的原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达相关。
- 单伟蒋丽华王岩李德华刘学崔楠左中夫
- 关键词：糖尿病视网膜病变视网膜神经节细胞SD大鼠
- 糖尿病痛中脊髓背角内吗啡肽及MOR型阿片受体的研究
- 既往研究表明在已发现的五种内源性网片肽中,内吗啡肽(EM)对于神经病理性痛的镇痛作用最强,但EM2亚型与μ型阿片受体(MOR)在脊髓背角参与糖尿病性痛的研究甚少。本实验利用链脲菌素(STZ)腹腔注射SD大鼠及db/db基...
- 寇珍珍牛乐左中夫李辉李云庆
- NR2B在葡萄糖诱导视网膜节细胞-5细胞凋亡中的作用
- 2015年
- 目的:探讨谷氨酸受体NR2B在高浓度葡萄糖诱导RGC-5细胞凋亡中的作用.方法:ifenprodil为NR2B特异性抑制剂,分3组培养RGC-5,对照组、高糖组及高糖-ifenprodil组,分组培养3d后显微镜观察细胞生长状态,以四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡状况,免疫印迹检测NR2B表达变化.结果:与对照组相比,高糖组细胞活力明显降低,高糖-ifenprodil组细胞活力无明显变化;高糖组细胞密度降低,数目减少,体积缩小,细胞折光性增强,而高糖-ifenprodil组变化不明显.与对照组相比,高糖组RGC-5凋亡率及NR2B表达均增高,高糖-ifenprodil组细胞凋亡率均无明显改变.结论:高浓度葡萄糖能促进NR2B在RGC-5的表达,诱导RGC-5凋亡,NR2B受体抑制剂能抑制葡萄糖诱导的RGC-5细胞凋亡.
- 曲巍张博左中夫刘学政
- 关键词：葡萄糖NR2B凋亡
- Ang-1对高糖环境中猴脉络膜-视网膜内皮细胞单层通透性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:利用猴脉络膜-视网膜内皮细胞建立内皮细胞(EC)单层模型,观察高浓度葡萄糖及血管生成素-1(Ang-1)对该模型通透性的影响.方法:待EC于孔径0.8μm的聚碳酸酯微孔滤膜上形成致密单层后分3组进行培养:对照组(DMEM培养基含25 mmol/L葡萄糖)、高糖组(DMEM培养基含30 mmol/L葡萄糖)、Ang-高糖组(DMEM培养基含30mmol/L葡萄糖+0.25 mg/L Ang-1).于1,3,5,7 d 4个时间点,以含白蛋白1 g/L的D-Hanks液灌注滤膜,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf);并于5 d和7 d利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder.结果:3,5,7 d时,高糖组EC单层的通透性高于对照组(P<0.01);Ang-高糖组与对照组之间EC单层的通透性无差异(P>0.05).高糖组EC的琼脂糖凝胶电泳在5 d及7 d均出现DNA ladder,对照组及Ang-高糖组未见DNA ladder.结论:高糖能够促进细胞凋亡,增加EC单层通透性;Ang-1能抑制EC的凋亡,对抗高糖所致的EC单层通透性增高.
- 萧鸿左中夫冯闯刘学政
- 关键词：脉络膜血管生成素-1高糖
