张启国
- 作品数：135 被引量：213H指数：8
- 供职机构：南京医科大学鼓楼临床医学院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目南京市卫生局资助项目江苏省科技厅社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程农业科学更多>>
- 藤黄酸通过MAPK通路下调bcl-2与Survivin基因诱导Jurkat细胞凋亡的机理
- 目的:本研究探讨藤黄酸(CA)诱导Jurkat细胞凋亡的可能机理.方法:以不同浓度GA与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡;免疫印迹检测pro-caspase3、pro-caspase...
- 徐勇欧阳建张启国许景艳周敏李娟陈敏敏徐岳一
- 原发性肋骨血管肉瘤的诊治探讨被引量：2
- 2009年
- 目的:研究肋骨血管肉瘤的临床病理特征、治疗及转归。方法:对1例原发性肋骨血管肉瘤的组织病理学、免疫组化结果进行观察分析,结合文献进行讨论。结果:本例血管肉瘤组织学表现为肿瘤细胞呈梭形或上皮样细胞形态。免疫组化染色表达CD31、CD34。结论:肋骨原发性血管肉瘤极少见,结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断。早期发现、局部手术切除和结合术后放化疗有助于延长患者生存期。
- 许景艳欧阳建章宜芬周荣富陈兵张启国杨永公邵小雁徐勇关朝阳
- 关键词：血管肉瘤肋骨
- 成人期发作的原发性噬血细胞综合征一例并文献复习
- 张启国曾慧谢婷王晶周敏杨永公欧阳建陈兵
- HIF-1α的表达水平与急性髓性白血病多药耐药的关系
- 许佩佩周荣富许景艳张启国李娟邵晓雁关朝阳欧阳建陈兵
- 急性髓性白血病bcl-2mRNA表达与抗癌药敏感性及临床疗效关系
- 2001年
- 目的:探讨急性髓性白血病ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ表达与抗癌药物敏感性及临床疗效的关系。方法:用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法检测２９例急性髓性白血病ｂｃｌ—２ｍＲＮＡ表达,并用ＭＴＴ法测定１０种抗癌药的抑制率,以正常健康人ｂｃｌ－２ｍＲ－ＮＡ表达水平均值作为分界点,分成阴性组和阳性组,统计比较抗癌药在两组中的抑制率并观察临床疗效。结果:ｂｃｌ—２ｍＲ－ＮＡ表达阴性组抗癌药抑制率大于阳性组,其中氮芥、阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙存在显著差异(Ｐ＜０．０５),甲氨蝶呤、环磷酰胺存在极显著差异(Ｐ＜０．０１)。ｂｃｌ－２ ｍＲＮＡ阴性组化疗缓解率高于阳性组,两组具统计学意义(Ｐ＜００５)。结论:ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ在急性髓性白血病表达可作为一种多药抵抗分子来预测体外药物的敏感性,ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ低表达者化疗疗效好。
- 张启国翟晓波杨梅如浦权
- 关键词：BCL-2基因逆转录聚合酶链反应MTT测定急性髓性白血病
- 一例血友病乙患者的基因诊断
- 目的:对1例诊断为血友病乙的患者进行凝血因子IX(FIX)基因序列分析,探讨导致血友病乙的分子生物学发病机制.方法:选取1名临床确诊血友病乙患者,诊断标准参照张之南等主编的《血液病诊断及疗效标准第三版》,即:①有出血倾向...
- 高波周荣富欧阳建沈振丽周敏杨永公徐勇李萍邵晓雁张启国许景艳陈兵李娟王晶
- 关键词：血友病乙FIX基因突变基因诊断
- 血液病远程多媒体医疗系统的体系结构被引量：3
- 2002年
- 根据血液病诊断的特点 ,以模式识别理论为基础建立核心专家系统 ,并且利用现有的多种通信网络平台及网络数据库技术建立方便迅速的血液病远程多媒体医疗系统 ,实现诊断过程的自动化。
- 许景艳谢品浩欧阳建范询楠孙雪梅陈兵杨永公张启国韩雪莲
- 关键词：血液病模式识别多媒体数据库动态服务器网页
- 达托霉素治疗噬血细胞综合征合并亚急性肝衰竭、细菌性心内膜炎一例并文献复习
- 张启国曾慧王晶陈兵欧阳建
- 骨髓增生异常综合征患者骨髓CD117的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD117的表达及意义。方法采用直接免疫荧光标记法标记细胞表面分化抗原,经流式细胞术测定,对31例MDS患者骨髓的CD117表达及意义进行分析。依据MDS的WHO分型方案、染色体核型以及国际预后积分系统(IPSS)将MDS患者划分为RA/RARS/RCMD组、RAEBⅠ/RAEBⅡ组;染色体良好组、染色体不良组;中危Ⅰ组、中危Ⅱ组、高危组。结果(1)RAEBⅠ/RAEBⅡ组CD117表达阳性率及表达荧光强度均较RA/RARS/RCMD组高(P<0.01);(2)染色体不良组CD117表达阳性率明显高于染色体良好组(P<0.05);(3)CD117在高危组、中危Ⅱ组的表达阳性率较中危Ⅰ组高(P<0.05),且CD117在高危组、中危Ⅰ组,中危Ⅱ组与中危Ⅰ组间的表达差异亦有显著统计学意义(P均<0.01)。结论CD117检测有助于MDS的分型及预后判断。
- 曾慧欧阳建许景艳周荣富张启国杨永公陈兵周敏关朝阳
- 关键词：CD117骨髓增生异常综合征
- 藤黄酸诱导骨髓瘤U266细胞凋亡及机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨藤黄酸对人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及机制。方法不同浓度藤黄酸处理U266细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测对细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡,JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平,流式细胞仪检测荧光素激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞水平。结果藤黄酸呈浓度依赖性抑制U266细胞的生长,藤黄酸>0.5μg/ml才出现较明显的诱导凋亡的能力,藤黄酸降低U266细胞线粒体跨膜电位水平。藤黄酸作用U266细胞24h和48h时激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞比例分别上升24.9%、31.7%、32.4%和57.0%、64.5%、63.5%。结论藤黄酸可抑制U266细胞的生长,机制与诱导U266细胞凋亡有关,线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径参与了凋亡的发生。
- 杨永公张启国欧阳建李翠萍陈军浩
- 关键词：细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶U266细胞
