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张学亚

作品数:28 被引量:96H指数:5
供职机构:福建医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅资助项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 28篇医药卫生

主题

  • 16篇细胞
  • 15篇白血
  • 15篇白血病
  • 9篇急性
  • 8篇2-甲氧基雌...
  • 8篇雌二醇
  • 6篇淋巴
  • 4篇凋亡
  • 4篇预后
  • 4篇髓系
  • 4篇髓系白血病
  • 4篇综合征
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇淋巴瘤
  • 4篇急性髓系
  • 4篇急性髓系白血...
  • 4篇骨髓
  • 4篇白血病细胞
  • 3篇原发性
  • 3篇肿瘤

机构

  • 28篇福建医科大学

作者

  • 28篇张学亚
  • 9篇潘敬新
  • 8篇郭熙哲
  • 8篇吴诗馨
  • 6篇林萍
  • 5篇谢若腾
  • 5篇张雅兰
  • 4篇战榕
  • 2篇郭健欣
  • 2篇杨婷
  • 2篇刘巧灵
  • 2篇肖娓珠
  • 2篇黄豪博
  • 2篇林晓容
  • 2篇黄荣富
  • 1篇黄月琴
  • 1篇范春梅
  • 1篇周雅虹
  • 1篇庄伟煌
  • 1篇陶耕

传媒

  • 15篇中国实验血液...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇广东医学
  • 2篇临床与病理杂...
  • 1篇国际医药卫生...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇中国校医
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 4篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2-甲氧基雌二醇对CEM细胞增殖的影响及其机制研究被引量:3
2011年
目的研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对人白血病细胞系CEM细胞的作用及其分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度2-ME2处理CEM细胞48 h后细胞的增殖活性;2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞0、24、48和72 h,采用RT-PCR法检测VEGF和hTERT mRNA的表达情况,Westernblot法检测Akt和p-Akt蛋白表达变化。结果不同浓度2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,并呈量效关系,2μmol.L-1 2-ME2处理CEM细胞24、48和72 h可降低CEM细胞中的VEGF和hTERT mRNA表达,并降低Akt蛋白磷酸化水平,而总Akt蛋白表达无变化。结论 2-ME2能够有效抑制CEM细胞增殖,其可能作用机制与下调hTERT和部分通过下调VEGF mRNA表达,阻断PI3K/Akt信号通路转导有关。
张学亚潘敬新郭熙哲战榕
关键词:2-甲氧基雌二醇CEM细胞AKTHTERTVEGF
2-甲氧基雌二醇对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为的影响及其机制探讨被引量:1
2018年
目的研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6T-CEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM细胞凋亡;Western blot法检测6T-CEM细胞内Akt、procaspase-3、Bcl-2及Bax表达的变化。结果 2-ME2作用后,MTT比色法显示6T-CEM细胞增殖被抑制。DNA片段法检测表明,6T-CEM细胞发生了预示凋亡的DNA梯度片段化。Western blot结果表明,与对照组相比,2-ME2作用后,6T-CEM细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达上调,Procaspase-3、磷酸化Akt蛋白表达降低,总Akt无变化。结论 2-ME2体外具有抑制6T-CEM细胞增殖效果,其可以通过诱导细胞凋亡,抑制6T-CEM细胞生长,其作用与活化细胞内源性凋亡路径及抑制PI3K/Akt通路有关。
张学亚吴诗馨郭熙哲
关键词:2-甲氧基雌二醇急性T淋巴细胞白血病PI3K/AKT通路BCL-2/BAX
以纤维蛋白溶解综合征为主要表现的主动脉夹层1例
2012年
1临床资料患者,男性,81岁,因发现全身瘀斑、血细胞减少5 d,发热1 d于2010年8月25日入院。入院前5 d因"突发头晕、呕吐、右上肢乏力"就诊当地医院,查头颅MRI示:多发腔隙性梗死;予丹参酮Ⅱa改善循环处理,头晕、呕吐等症状缓解,但出现皮肤粘膜多处瘀斑,查血常规:WBC 8.6×109/L,HGB 112 g/L,PLT 76×109/L;凝血全套:Fib 0.67 g/L,PT和APTT等指标正常;继续丹参酮Ⅱa治疗,皮肤瘀斑范围扩大,并出现发热,体温最高37.5℃,无畏冷,复查血常规:WBC 9.3×109/L,Hb 77 g/L,PLT 87×109/L;遂转诊我院。
张学亚
关键词:原发性主动脉夹层
地西他滨联合IAG方案治疗老年MDS转化为急性髓系白血病患者的疗效观察被引量:22
2017年
目的:观察地西他滨联合IAG方案治疗老年骨髓增生异常综合征(MDS)转化为急性髓系白血病患者的疗效和安全性。方法:2例老年MDS转化为急性髓系白血病患者应用地西他滨+IAG方案(地西他滨25 mg/d,1/d,静脉滴注,d 1-5;去甲氧柔红霉素10 mg/d,1/d,静脉滴注,d6;阿糖胞苷10 mg/m^2,1/12 h,皮下注射,d 6-19;G-CSF 300μg,1/d,皮下注射,d 6-19)。观察患者的疗效和不良反应。结果:1例使用2个疗程,另1例使用1个疗程,2例获完全缓解;化疗的不良反应主要表现为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致的感染,未见肝肾毒性反应及其他严重的胃肠等非造血系统不良反应。结论:地西他滨联合IAG方案治疗老年骨髓增生异常综合征转化为急性髓系白血病的患者,其效果良好。
黄月琴张学亚吴诗馨郭熙哲潘敬新
关键词:地西他滨老年急性髓系白血病骨髓增生异常综合征
原发性血小板增多症转急性髓系白血病分析被引量:3
2020年
目的:提高对原发性血小板增多症(ET)转化为急性髓系白血病(AML)的认识,并探讨JAK2 V617F基因突变与疾病转化的关系。方法:对本院3例ET转AML患者在转变前后进行骨髓形态学、细胞遗传学、JAK2 V617F基因检测及转变后进行免疫学检测,比较转变前、后的特点,以及临床特征、诊治经过。结果:例1患者诊断ET 5年后转化为AML-M2a,患者放弃治疗出院;例2患者诊断ET 6年后转化为AML,化疗1个疗程后骨髓部分缓解,后血小板持续上升达702×10^9/L,呈ET骨髓象,1年后AML复发,再行化疗未缓解;例3患者诊断ET 7年后转化为AML-M6a,患者放弃治疗出院。3例ET转化为AML的形态学异形性较初诊急性白血病更明显,单纯依靠形态学均未能准确分型,结合免疫学检测后才能较准确分型。例1和例2 ET患者转变前、后JAK2 V617F基因均阳性,例3患者ET时期阳性,转AML后阴性。例1患者ET转化AML后,常规染色体核型分析检出复杂染色体核型,而例2和例3患者均显示为正常核型。结论:ET转化的AML形态学异形性较初诊的急性白血病更显著,需结合免疫学检测才能较准确分型;ET转化为AML可能未涉及JAK2 V617F基因突变,可能与异常染色体核型的出现相关;ET转化的AML病情凶险,化疗疗效差。
林萍谢若腾张雅兰张学亚
关键词:原发性血小板增多症急性髓系白血病JAK2
以骨髓侵犯为首发表现的非霍奇金淋巴瘤的类型及实验室检查特点被引量:2
2021年
目的:探讨以骨髓侵犯为首发表现的非霍奇金淋巴瘤(NHL)类型及实验室检查特点。方法:选取本院2010年1月-2019年7月以骨髓侵犯为首发表现的非霍奇金淋巴瘤患者81例,回顾性分析所有患者的临床特征及血常规、乳酸脱氢酶(LDH)、EB病毒结果、骨髓象特征、免疫分型类型、基因、遗传学特点等。结果:81例患者中,B细胞淋巴瘤73例(90%),T细胞淋巴瘤5例(6%),NK/T细胞淋巴瘤3例(4%)。套细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤分别为17例(21%)和16例(19.7%),淋巴浆细胞淋巴瘤7例(8.6%)。B症状者44例(54.3%),血象异常者65例(80.2%)。17例患者行基因检测,5例检出MYD88基因突变。25例行染色体检查,结果显示,检出t(8;14)(q24;q32) 5例、复杂核型3例、正常核型17例。EB病毒阳性者23例(28.4%),乳酸脱氢酶(LDH)增高者42例(51.9%)。骨髓淋巴瘤细胞比例占1%-92%,其中32例诊断为淋巴瘤白血病,6例骨髓淋巴瘤细胞出现类似髓外肿瘤细胞骨髓转移的成堆成团分布。结论:以骨髓侵犯为首发表现的NHL以B细胞淋巴瘤为主,病理类型以套细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤最多见,多伴血象异常;骨髓淋巴瘤细胞可出现成堆成团分布,不同类型的淋巴瘤细胞可做出方向性的诊断。
林萍黄荣富谢若腾张雅兰庄伟煌张学亚
关键词:非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯EB病毒淋巴瘤细胞
472例非霍奇金淋巴瘤患者医院感染的临床特征及危险因素分析被引量:4
2021年
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者医院感染的临床特征及危险因素,指导临床更好地防治医院感染。方法:回顾性分析2015年1月至2020年9月由福建医科大学附属第二医院收治的472例NHL患者医院感染的发生率、感染部位、病原菌特点、药敏实验结果及感染危险因素。结果:472例患者中有97例(20.6%)发生医院感染,感染部位以下呼吸道为主,占41.2%,其次为口腔、上呼吸道、泌尿生殖道及血液。共分离出病原菌71株,革兰阴性(G-)菌占52.1%,革兰阳性(G+)菌占28.2%,真菌占19.7%。超广谱β-内酰胺酶在肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌中的检出率分别为36.4%和22.2%,G-菌中铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物(亚胺培南)的耐药率为33.3%,其余G-菌对其敏感率均为100%。7株金黄色葡萄球菌中发现1株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,G+菌对利奈唑胺、替加环素及万古霉素敏感率均为100%。真菌感染以白念珠菌为主。单因素分析结果显示,医院感染与住院天数、肿瘤有无累及骨髓、临床分期、有无化疗、外周血中性粒细胞数、淋巴瘤类型有关。多因素Logistic回归分析模型表明,住院天数≤7 d是医院感染的保护因素,而临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)、肿瘤累及骨髓及外周血中性粒细胞数<0.5×109/L是医院感染的主要危险因素。结论:NHL患者医院感染率高,常见下呼吸道感染,住院天数、临床分期、有无骨髓侵犯及外周血中性粒细胞数是其独立危险因素。
杜秀环张学亚林晓容刘巧灵陶耕林萍
关键词:非霍奇金淋巴瘤医院感染病原菌
伴变异性Ph染色体阳性白血病临床特点及预后分析被引量:2
2018年
目的:研究变异性Ph+白血病患者的临床特点及其预后。方法:对4例有完整资料可供分析的变异性Ph+成人白血病患者进行形态学、细胞遗传学、免疫学和分子生物学检查,并对其治疗预后进行观察。结果:在总数4例患者中,3例为慢性髓系白血病患者(其中1例处于慢性期,2例处于加速期),1例为成人急性B淋巴细胞白血病患者。患者细胞遗传学检查表明:4例中2例CML为t(9;22;14)异常,1例t(5;9;22)异常,而BCR/ABL融合基因3例均为e14a2型;1例成人B-ALL t(9;22;17)异常,其BCR/ABL融合基因为e13a3型。4例全部接受含甲磺酸伊马替尼方案治疗。结果表明,1例e13a3型BCR/ABL融合基因阳性成人B-ALL分子生物学持续缓解4个月后复发,并于第10个月死亡;而3例CML患者目前仍处于分子生物学缓解阶段,无病生存期分别达10、19、37个月。结论:变异性Ph染色体阳性白血病患者对第一代酪氨酸激酶抑制剂治疗反应良好,但BCR/ABL融合基因为e13a3型患者的预后有待于进一步研究证实。
张学亚吴诗馨郭熙哲郭雅斐潘敬新
关键词:白血病BCR/ABL融合基因
EB病毒感染合并噬血细胞综合征和霍奇金淋巴瘤临床分析被引量:3
2018年
目的:探讨EB病毒感染伴随噬血细胞综合征和霍奇金淋巴瘤的临床特点及转归。方法:骨髓细胞形态用骨髓涂片在光学显微镜下观察,骨髓病理变化用骨髓活检及免疫组织化学方法分析,而淋巴结病理改变用免疫组织化学方法检测。对患者应用ABVD(表柔比星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪)化学方案治疗。结果:患者发热合并全血细胞减少、铁蛋白和s CD25显著增高,低纤维蛋白原血症,骨髓有噬血现象,EBV-DNA拷贝数增高,符合EB病毒相关噬血细胞综合征,经抗感染治疗效果不佳,按HLH-2004方案治疗,患者恢复体温正常,全血细胞、铁蛋白和纤维蛋白原均恢复正常;左下颌淋巴结肿大,活检病理诊断为经典例型霍奇金淋巴瘤(混合细胞型),给予ABVD(表柔比星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪)方案化疗1疗程,淋巴结肿大消退,EBV-DNA拷贝数下降。患者噬血细胞综合征得到有效控制,霍奇金淋巴瘤处于完全缓解。结论:EB病毒相关噬血细胞综合征、霍奇金淋巴瘤在临床少见,其长期预后仍有待于进一步探索。
张学亚郭熙哲吴诗馨钟金发郭雅斐潘敬新
关键词:EB病毒噬血细胞综合征霍奇金淋巴瘤
2-甲氧基雌二醇上调Bax/BCL-2比例诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究被引量:9
2021年
目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)对淋巴瘤Raji细胞的作用及其作用机制。方法:用不同浓度2-ME2作用于淋巴瘤Raji细胞,CCK8法检测2-ME2对Raji细胞增殖的影响;流式细胞仪FITC/PI双标法检测细胞早期的凋亡;蛋白印迹法检测2-ME2对Raji细胞BCL-2、Bax、Caspase-3、C-myc蛋白表达的影响。结果:2-ME2对Raji细胞的增殖具有明显抑制作用,其抑制率随着药物浓度的增高而增加,随着药物作用时间的延长而显著增高(r=0.9215)。流式细胞仪FITC/PI双染色法结果显示,2.5μmol/L 2-ME2处理24 h组的细胞凋亡率为(33.79±1.63)%,而48 h组的凋亡率高达(51.90±2.72)%,对照组Raji细胞为(7.08±0.36)%。2.5μmol/L 2-ME2处理Raji细胞12 h后,蛋白印迹检测结果显示,Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调,而Caspase-3蛋白表达亦上调,C-myc蛋白表达下调,之间均具有时效性关系。结论:2-ME2对淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性。其对淋巴瘤Raji细胞的作用机制可能与上调Bax/BCL-2比例,激活Caspase-3诱导癌细胞凋亡有关,下调C-myc蛋白表达也参与了凋亡过程。
张学亚郭熙哲吴诗馨
关键词:2-甲氧基雌二醇淋巴瘤RAJI细胞BAX/BCL-2C-MYC
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