张宁
- 作品数：116 被引量：296H指数：9
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学语言文字文化科学更多>>
- 儿童多发性肌炎1例并文献复习
- 2013年
- 特发性炎性肌病包括多发性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）和包涵体肌炎（IBM）。PM是一组以获得性肌无力为特征的弥漫性横纹肌非化脓性炎性疾病,不伴有皮肤损害。表现为对称性的近端肌无力、血清肌酶升高、肌电图肌源性损害,病理骨骼肌慢性非感染性炎性改变。病因及发病机制尚未明确。
- 曾秋明李秋香梁静慧张宁毕方方肖波杨欢
- 关键词：多发性肌炎文献复习特发性炎性肌病近端肌无力包涵体肌炎肌源性损害
- 载脂蛋白JmRNA在大鼠脑梗死模型中的表达被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨载脂蛋白J (apoJ)在大鼠脑梗死急性期的作用及其可能的机制。 方法 清洁级SD雄性成年大鼠 84只 ,随机分为正常对照组、假手术组、脑梗死后 6h组、2 4h组、3d组、5d组和 7d组。用线栓法制备永久性局灶脑梗死模型 ,动物处死后测脑含水量 ,并检测apoJ及补体C3mRNA的表达值。 结果 对照组大鼠脑内有apoJmRNA表达 ;各模型组缺血侧ApoJmRNA表达增高。ApoJmRNA表达值与脑含水量呈负相关 (r=- 0 .2 12 ,P <0 .0 5 ) ,与补体C3mRNA表达水平呈正相关 (r =0 .5 0 9,P <0 .0 1)。结论 大鼠脑梗死后apoJ表达增高 ,3d达高峰。ApoJ可能有保护缺血脑组织的作用。
- 朱文斌刘运海杨期东张宁牛琦
- 关键词：载脂蛋白J补体C3脑梗死
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对脑缺血再灌注大鼠Fractalkine表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察不同剂量过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂马来罗格列酮对脑缺血再灌注大鼠Fractalkine(FKN)表达的影响,探讨PPARγ激动剂对脑缺血再灌注损伤的作用和机制。方法取健康雄性Sprague-Dawley大鼠60只,将其随机分入假手术组、缺血再灌注模型组(模型组)、马来酸罗格列酮0.5mg/kg组(小剂量组)、马来酸罗格列酮2mg/kg组(中剂量组)、马来罗格列酮5mg/kg组(大剂量组),每组12只。假手术组和模型组以相同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,分别于缺血2h、再灌注24h后处死大鼠。马来酸罗格列酮小剂量组、中剂量组、大剂量组大鼠于缺血即刻和缺血2h后经胃管分别灌入马来酸罗格列酮0.5、2和5mg/kg。参考Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。分别采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,H-E染色观察缺血周边区病理学变化,免疫组织化学法检测FKN阳性细胞表达情况。结果中剂量组和大剂量组的Longa评分均显著低于模型组(P值均<0.05),脑梗死体积均显著小于模型组(P值均<0.05),平均光密度(AOD)值均显著低于模型组(P值均<0.05)。小剂量组和模型组大鼠的AOD值均显著高于假手术组(P值均<0.01)。结论马来酸罗格列酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调FKN表达有关,且以大、中剂量的效果较好。
- 张宁刘元刘运海姚帅
- 关键词：缺血再灌注马来酸罗格列酮炎性反应因子FRACTALKINE
- 以肌肉颤搐和肌痛为主要表现的慢性汞中毒一例被引量：7
- 2004年
- 王康肖波杨晓苏张宁羊毅
- 关键词：肌痛慢性汞中毒神经源性损害
- β-干扰素对多发性硬化患者趋化因子mRNA表达的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 观察干扰素 β 1b(IFNβ 1b)在体外对多发性硬化 (MS)患者趋化因子mRNA表达的影响。方法 取MS患者外周血 ,分离单个核细胞 (MNC) ,以其他非炎性神经系统疾病 (OND)及健康人 (HC)为对照组。MNC在完全培养基中分别与自身抗原髓鞘碱性蛋白 (MBP)、对照抗原AChR及不加抗原组 ,加或不加药物IFNβ 1b共同培养 ,3d后收集细胞 ,涂片 ,用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交 (ISH) ,检测C C趋化因子单核细胞炎性蛋白 1α/ β(MIP 1α/ β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )和正常T细胞表达及分泌的调节活化因子 (RANTES)mRNA的表达。结果 MBP刺激的MIP 1α及自发产生的MIP 1αmRNA均受到IFN β 1b的抑制 ,但差异无显著意义 (P >0 0 5)。RANTESmRNA的表达受到IFNβ 1b的抑制 ,在MBP诱导下无药物处理时为 30 2± 1 5 0 (细胞数 / 1 0 5,下同 ) ,有药物处理为 1 1 1± 5 3 ,差异有显著意义 (P <0 0 1 ) ;在无抗原诱导下无药物处理时为 1 8 5± 3 3 ,有药物处理为 5 1± 3 2 ,差异亦有显著意义 (P <0 0 1 )。IFNβ 1b在 1 0U/ml浓度下 ,可对MBP刺激的MCP 1mRNA的表达产生抑制作用 (分别为 1 58 4± 1 0 4 3和 63 2± 36 9,差异有显著性意义 ,P <0 0 1 ) ,而对自发产生的MCP 1mRNA作用不明显 ;
- 周文斌刘晓英李静杨欢杨晓苏张宁肖波谢光洁
- 关键词：多发性硬化炎症趋化因子类干扰素Β原位杂交
- 隐球菌性脑膜炎78例脑脊液细胞学改变
- 目的：总结隐球菌性脑膜炎(CNM)的脑脊液标本细胞学检测资料，提高对隐球菌性脑膜炎的诊断。
方法：回顾性总结近6年(2003年1月至2008年7月)我院CNM的一般资料、脑脊液诊断情况。
结果：共78...
- 易芳谭利民肖波杨欢梁静慧冯莉毕方方张宁
- 关键词：隐球菌性脑膜炎脑脊液细胞学检查
- 文献传递
- Duchenne型肌营养不良CTGF和TGF-β1表达的临床研究
- <正>目的旨在分析Duchenne型肌营养不良(DMD)患者骨骼肌标本中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子(TGF-β1)的表达情况,进一步了解其发病机制;探讨DMD患者骨骼肌中CTGF、TGF-β1表达与确诊年...
- 张宁姚帅李馨歆李秋香梁静慧
- 文献传递
- 大鼠脑组织上清液诱导脂肪来源干细胞分化为神经细胞的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的 观察正常大脑、脑梗死对侧及梗死侧大脑脑组织上清液对脂肪来源干细胞（ADSCs）向神经元样细胞分化的影响.方法 取SD大鼠腹膜后脂肪组织进行ADSCs分离培养;用正常脑组织上清液、脑组织梗死侧及对侧脑组织上清液对ADSCs进行诱导,免疫荧光法检测神经细胞标志物的表达,荧光显微镜下观察细胞阳性率.结果 （1）脑梗死侧组诱导组神经元特异性烯醇酶（NSE）、微管相关蛋白-2（MAP-2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达率均高于其他组（P＜0.05）.（2）脑梗死对侧组及正常对照组诱导组NSE、MAP-2、GFAP表达率均高于未干预组（P＜0.05）.结论 脑梗死侧及脑梗死对侧组织上清液均能诱导大鼠ADSCs分化为神经元样细胞,表达神经细胞标志物,但前者作用更为明显.
- 王玮刘运海张宁杨兴东杨期东申向民杨靓
- 关键词：干细胞细胞分化脑缺血
- Bethlem肌病一家系病例报告并文献复习被引量：2
- 2016年
- 目的本文报道一常染色体显性遗传的Bethlem肌病家系共三代人的临床表现、病理学和遗传学特点。方法采集家系成员临床资料,分析肌肉病理改变及行基因测序,并从伴关节挛缩和关节过松的肌病两方面讨论其鉴别诊断思路。结果该家系主要临床表现为肘、腕、远端指间关节及跟腱挛缩,远端关节松弛,近端肌无力及皮肤症状,肌肉病理表现为非特异性肌营养不良改变。结论本研究总结Bethlem肌病病诊断要点,达到提高临床医师对Bethlem肌病这一罕见病认识的目的。
- 罗月贝李秋香梁静慧毕方方张宁杨欢
- 匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体Trk B表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片 ,用免疫组织化学方法检测 Trk B及突触体素 (P38,一种突触形成标志物 )在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达 Trk B一过性增高 ,第 2次表达高峰呈现在 7～ 30 d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加 ,与 neo- Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 Trk B受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。
- 李国良张宁肖波吴志国朱丹彤沈璐章蓓谢光洁
- 关键词：匹罗卡品癫痫海马病理机制
