张玉青
- 作品数：18 被引量：20H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：温州市科技局科研基金浙江省自然科学基金温州市科学技术委员会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- NFA对SHR肠系膜动脉收缩功能的影响及性别差异
- 本研究旨在探讨钙激活氯通道(caCCs)阻断剂尼氟灭酸(NFA)及一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对自发性高血压大鼠(SHR)的肠系膜动脉收缩功能改变的影响及其性别差异。11～12周龄SHR与Wistar大鼠分为4组:雌性...
- 王颖陈然张玉青郭益民杜友爱
- 关键词：钙激活氯通道高血压自发性高血压大鼠肠系膜动脉
- 文献传递
- 改变准备模式,提高教学质量
- 随着学校的扩招,机能实验教学任务显著增加,实验员并未大量增加,为提高教学质量,实验员应积极改变实验准备方式,尽量减少简单劳动,加强自身素质建设,以提高教学质量.
- 张玉青申屠杨平
- 关键词：机能实验教学教学质量实验员高等医学教育
- 文献传递
- 黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉舒缩功能的影响,并探讨其可能机制。方法:分离肠系膜动脉1～2级分支制备离体肠系膜血管环固定于微血管张力测定仪,观察黄芪甲甙对血管环舒缩功能的影响。结果:①不同浓度的黄芪甲甙(30mg/L和100mg/L)孵育后,苯肾上腺素引起的血管收缩较对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。②累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素(2×10-6mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉血管环均产生浓度依赖性的舒张作用,中高浓度的黄芪甲甙(10mg/L、30mg/L和100mg/L)对内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组(P<0.05或P<0.01)。③累积浓度的黄芪甲甙对KCl预收缩的肠系膜动脉血管环张力无明显影响(P>0.05)。④L-NAME(10-4mol/L)预处理能显著减弱黄芪甲甙的舒血管作用(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪甲甙具有一定的内皮依赖性舒张血管作用,且主要通过NO途径发挥作用。
- 陈然张玉青王颖郭益民杜友爱
- 关键词：黄芪甲甙肠系膜动脉血管舒张血管收缩
- 离体主动脉对胰岛素介导的血管反应性作用及其机制
- 2005年
- 目的:探讨离体SD大鼠主动脉对一定浓度胰岛素的反应性改变及其主要机制。方法:采用血管环灌流装置,对比观察离体SD大鼠胸主动脉环在内皮存在条件下,由去甲肾上腺素(NE)引发收缩后, 未加干预或施加干预(L-NAME或5-HD抑制剂处理)对Ins反应的变化。结果:Ins(120 U/L)对NE引发收缩后的离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,血管舒张率为:(24±8)%,P<0.01,用L-NAME或5-HD抑制剂处理后,Ins对离体SD大鼠胸主动脉环的舒张作用明显减弱,血管舒张率分别为:(9±3)% 和(14±5)%,P<0.01。结论:Ins对离体SD大鼠胸主动脉环具有舒张作用,L-NAME或5-HD可阻断该舒张反应,故考虑Ins介导的血管舒张反应主要是内皮或NO依赖的舒张反应,少部分舒张反应是通过诱导mitoKATP通道开放来实现的。
- 金芃芃余立群郭益民张玉青于建兴汪洋王颖
- 脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用。方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDF)和心肌梗死面积。结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP 恢复率,抑制LVEDP的增加(P<0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性。结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似。
- 余立群金芃芃杨毅张玉青夏钦贵
- 一氧化氮对肾性高血压大鼠主动脉收缩功能的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠主动脉收缩功能的改变及其与一氧化氮的关系。方法:实验分为假手术组、2K1C组、卡托普利组、NAME组和精氨酸组等5组,利用术后4周的肾性高血压大鼠的胸主动脉进行离体血管环实验,并测定主动脉环一磷酸鸟苷(cGMP)的含量。结果:2K1C肾性高血压大鼠离体主动脉环对苯肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、ACh、KCl的收缩反应显著高于假手术组,主动脉cGMP含量明显少于假手术组。卡托普利可逆转2K1C大鼠的上述改变。L-精氨酸可使上述异常的主动脉收缩功能部分恢复,并增加主动脉cGMP含量。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME使主动脉cGMP含量进一步减少,主动脉对缩血管物质的收缩反应无进一步增强。各组大鼠的胸主动脉用L-NAME抑制一氧化氮生成后,对硝普钠的最大舒张反应无明显差别。结论:2K1C肾性高血压大鼠主动脉收缩功能的改变可能与NO合成、释放减少和缩血管物质产生增多有关。
- 郭益民陈然李旭张玉青
- 关键词：一氧化氮主动脉
- 八肽胆囊收缩素对兔创伤性休克的影响
- 1998年
- 目的观察静注入肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对创伤性休克时平均动脉压（ＭＡＰ）及心率（ＨＲ）的影响。方法家兔若干分组分别静注ＣＣＫ－８、生理盐水（ＮＳ）及ＣＣＫ－８加丙谷胺（ＰＲＯＧ）动脉放血后用木榔头打击后腿股三角肌打击１～２ｍｉｎ后致ｍＡＰ下降至６．７～８ｋＰａ时停止，记录休克时ＭＡＰ及ＨＲ。结果ＣＣＫ－８可使创伤性休克兔ＭＡＰ显著升高，持续３０分钟以上，ＨＲ变化无统计学意义，２小时存活率达１００％，而丙谷胺加ＣＣＫ－８对创伤性休克兔的ＭＡＰ和ＨＲ值无明显影响。结论静注ＣＣＫ－８能加速创伤性休克时ＭＡＰ的恢复，并且此过程可能是通过ＣＣＫ－８受体而实现的。
- 徐和靖张玉青
- 关键词：八肽胆囊收缩素创伤性休克
- apelin对正常及低氧大鼠肠系膜小动脉的舒张作用及其机制
- 2011年
- 目的:探讨新的小分子活性肽apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉环的舒张作用及其与一氧化氮(NO)途径的关系。方法:36只大鼠随机均分为正常组与低氧组,采用离体小血管环灌流法,观察apelin对去甲肾上腺素(NE)预收缩的大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应;L-Nω-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断后,观察apelin对NE预收缩的两组大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应。结果:①apelin对正常组和低氧组肠系膜小动脉均有舒张效应(P<0.05)。②apelin对低氧组的舒张效应大于正常组(P<0.05)。③L-NAME阻断后,apelin的舒张效应明显减弱,但正常组和低氧组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉均有舒张作用;apelin舒张肠系膜小动脉环的作用部分是通过一氧化氮途径实现的。
- 张玉青申屠杨萍马建设邓婕范小芳胡良冈龚永生
- 关键词：APELIN肠系膜动脉低氧
- 肾性高血压大鼠主动脉对血管活性物质反应的性别差异
- 2004年
- 目的 :探讨肾性高血压大鼠主动脉对血管活性物质反应的性别差异。方法 :雄性与雌性Sprague Dawley大鼠 ,用二肾一夹 (2K1C)方法复制肾性高血压模型。术后随机分 4组 :雄性假手术、雄性 2K1C、雌性假手术、雌性 2K1C组 ,4w后测定血压和左心室重 /体重 ,并取胸主动脉进行离体血管环实验。结果 :术后 4w ,与假手术组比较 ,2K1C组平均动脉压显著升高 ,左心室重 /体重比显著增大 ,主动脉对乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应明显减弱 ,对NE和高钾溶液的收缩反应明显增强。在假手术组 ,雄性与雌性大鼠术后 4w上述各项指标改变差异无显著性。在 2K1C组 ,与雌性大鼠相比较 ,雄性大鼠的改变更为明显。结论 :2K1C肾性高血压的发展过程中 ,主动脉对血管活性物质的反应存在性别差异。
- 王颖郭益民张玉青陈冰冰余立群
- 关键词：高血压肾性主动脉血管收缩
- 低氯对雄性自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管反应性改变的影响
- 2011年
- 目的:探讨低氯状态下雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉收缩功能的改变及其机制。方法:取11～12周龄的雄性Wistar大鼠(MW组)和雄性SHR(MS组)的肠系膜动脉1～2级分支进行离体血管环实验,分别观察在常氯溶液和低氯溶液状态下,苯肾上腺素(penylephrine,PE)、咖啡因(caffeine,Caf)和高钾溶液对血管环张力的影响。结果:与MW组相比较,MS组的肠系膜动脉环对PE、高钾溶液的收缩反应显著加强,其剂量-反应曲线均明显向左上移位;MS组对Caf的收缩反应也显著加强。细胞外低氯状态可使MS组肠系膜动脉对这些缩血管物质的最大收缩反应进一步增强。结论:氯离子可能参与高血压大鼠血管反应性的改变。
- 王颖陈然张玉青余立群金芃芃郭益民
- 关键词：高血压肠系膜动脉氯离子
