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同源盒基因A10编码蛋白的靶调节基因的筛选与鉴定: 2008年; 目的:筛选和鉴定同源盒基因A10编码蛋白(HOXA10)的靶调节基因。方法:以人子宫内膜细胞系AN3CA为实验对象,采用染色质免疫沉淀方法筛选HOXA10靶基因;采用平端克隆方法构建HOXA10靶基因库;采用DNA序列分析结合生物信息学方法鉴定HOXA10靶基因。结果:共获得含有HOXA10结合片段的克隆197个,选取插入片段大于100bp的质粒67个进行DNA序列分析,其中含有HOXA10结合序列TTAT的基因16个。结论:初步筛选出16个HOXA10候选靶基因,为进一步研究HOXA10的基因调节机理提供了新的思路。; 余州张立斌靳亚平桂耀庭; 关键词：靶基因

糖尿病ED兔模型阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶的表达特征被引量：2: 2008年; 目的研究兔糖尿病模型勃起功能障碍（ED）发生过程中，阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶（nNOS）表达的变化，探讨糖尿病性ED的分子机制。方法采用四氧嘧啶注射方法建立兔糖尿病性ED模型（n=14），以正常兔为对照组（n=14），比较给药后15、30和45d，两组电刺激盆神经前后海绵体内压（ICP）和系统动脉压（SAP）的变化。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组织化学和蛋白质印迹方法，检测给药后15、30和45d兔阴茎海绵体组织中nNOS的表达水平。结果四氧嘧啶注射后1周，70％（35／50）兔血糖浓度高于10mmol／L。给药后15～45d，共40％（14／35）糖尿病模型兔成为糖尿病ED模型，各时间段电刺激盆神经前后ICP差值均低于对照组（均P〈0．01），而电刺激前后SAP差值各组间差异无统计学意义（均P〉0．05）。RT-PCR分析结果显示，给药后15、30和45d，兔阴茎海绵体nNOS mRNA（0．670±0．030，0．451±0．012和0．206±0．023），均显著低于对照组（0．817±0．010，0．814±0．020和0．802±0．007，均P〈0．05），且呈时间依赖性下降（P〈0．05）。免疫组织化学和蛋白质印迹结果显示，给药后15、30和45d，糖尿病性ED兔阴茎海绵体nNOS蛋白（0．713±0．014、0．424±0．007和0．337±0．009）也均显著低于对照组（0．797±0．015、0．706±0．020和0．750±0．022，均P〈0．05），并且随糖尿病进程发展而逐渐降低（均P〈0．05），与RT-PCR分析结果一致。结论阴茎海绵体nNOS的表达量下降可能是导致糖尿病性ED的发病机制之一。; 桂耀庭李小华李慧张立斌崔永言朱辉; 关键词：糖尿病阳痿阴茎海绵体神经型一氧化氮合酶

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张立斌

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