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张萍

作品数：2 被引量：3H指数：1
供职机构：桓台县人民医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇生物学
  • 1篇生物学行为
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转录
  • 1篇转录物
  • 1篇细胞
  • 1篇鳞状
  • 1篇鳞状细胞
  • 1篇喉肿瘤
  • 1篇非编码
  • 1篇KCNQ1
  • 1篇长链
  • 1篇长链非编码R...

机构

  • 1篇桓台县人民医...

作者

  • 1篇伊纪亮
  • 1篇张萍
  • 1篇郑娟

传媒

  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2022
共 2 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
LncRNA KCNQ1OT1通过调控miR-506-3p表达调节喉鳞状细胞癌细胞的生物学行为被引量：1
2022年
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制。方法于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达。以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系。结果喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)]。喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)]。与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)%比(3.79±2.37)%]。KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达。敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为。
伊纪亮郑娟张萍
关键词：喉肿瘤
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