张超
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省教育厅科学研究项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P^(38)MAPK信号通路与肾脏纤维化被引量：1
- 2004年
- 有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物体内重要的信号转导系统之一。P38MAPK属于MAPK的一个亚族,是广泛存在于细胞浆内的含有丝氨酸／苏氨酸残基的蛋白质激酶。它通过转录因子磷酸化而改变基因的表达水平,参与多种胞内信息传递过程,能对广泛的细胞外刺激发生反应,介导细胞生长、发育、分化及死亡全过程。近年研究发现,W38MAPK在肾脏纤维化过程中起一定作用。
- 张超陈明
- 关键词：肾脏纤维化MAPK信号转导系统
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制。方法:实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成。清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只。模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀10mg/(kg·d)(混悬于1mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达。结果:SD大鼠45只全部进入结果分析。①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01)。②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P<0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P<0.01)。③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P<0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P<0.01)。结论:丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质
- 陈明张超彭红霞彭红霞欧三桃
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质中核因子-κB表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质核转录因子-κB(NF-κB)的动态表达及阿托伐他汀对其的影响。方法将45只大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和M asson染色动态观察肾脏病理改变,并用免疫组化方法检测肾小管间质中NF-κB p65的动态表达。结果组织病理显示模型组呈现进行性肾间质面积增宽,纤维化程度加重。免疫组化结果显示假手术组大鼠肾组织中仅见极少部分的肾小球系膜细胞和肾皮质远曲小管上皮细胞表达较弱的NF-κB p65,主要位于细胞浆,各时间点的表达无明显差异。模型组大鼠肾NF-κB p65的表达主要位于肾近曲小管和远曲小管上皮细胞浆和核中,其中以胞核表达为多,表达量较假手术组明显增加(P<0.01),其表达随梗阻时间的延长逐渐增多。阿乐组肾小管间质中NF-κB p65虽较假手术组明显增加(P<0.01),但均较同期模型组有不同程度的减少(P<0.01)。结论UUO模型大鼠肾小管间质NF-κB的表达明显增加,阿托伐他汀可下调NF-κB的表达,其改善肾小管间质纤维化作用可能与抑制NF-κB的活性有关。
- 刘斌陈明张超彭红霞欧三桃
- 关键词：肾小管间质核转录因子-ΚB阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。
- 刘斌陈明彭红霞张超欧三桃
- 关键词：纤维化肾间质过氧化物酶体增殖物激活受体Γ阿托伐他汀
- Akt信号蛋白在阿托伐他汀作用于UUO大鼠肾小管-间质中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、Akt1、磷酸化Akt1的表达。结果:模型组大鼠肾小管间质细胞增多,纤维化明显。阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠梗阻肾小管-间质中Akt1、磷酸化Akt1、TGF-β1表达较假手术组明显增加(P<0.01),Akt1活性增加(P<0.01)。阿乐组大鼠上述指标在肾小管-间质的表达程度均较同期模型组明显减轻(P<0.05)。梗阻肾术后第5d和第15d肾组织Akt1活性与TGF-β1表达呈正相关(r=0.63,P<0.05;r=0.64,P<0.05)。结论:阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGF-β1的表达,抑制Akt1活性,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化的过程。
- 彭红霞陈明张超欧三桃刘斌
- 关键词：肾纤维化阿托伐他汀转化生长因子Β
- 姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎PPAR-γ和COX-2影响的模型建立方法
- 本发明提供了姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎PPAR-γ和COX-2影响的模型建立方法。通过观察姜黄素对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的疗效；观察小鼠的体重、粪便性状和隐血情况、临床症状、结肠组织学损伤、宏观表现；测定结...
- 李昌平李珏宏张超
- 文献传递
- 槲皮素调控NAFLD大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶及肝X受体α基因的方法
- 槲皮素调控NAFLD大鼠硬脂酰辅酶A去饱和酶及肝X受体α基因的方法，本发明通过采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型；之后利用光镜、HE染色观察各组大鼠治疗前后组织学的变化；从而检测各组小鼠治疗前后SCD1、LXRα含量...
- 李平昌李珏宏张超
- 文献传递
