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张金英

作品数：21 被引量：39H指数：4
供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划科技基础性工作专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 12篇瘦素
  • 11篇细胞
  • 8篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 6篇再灌注
  • 6篇灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 4篇小鼠
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇星形
  • 3篇星形胶质
  • 3篇星形胶质细胞
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇脑缺血再灌注
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 3篇干细胞
  • 3篇SH-SY5...

机构

  • 21篇中国人民解放...
  • 1篇解放军医学院

作者

  • 21篇张金英
  • 15篇颜光涛
  • 15篇邓子辉
  • 10篇司艺玲
  • 8篇薛辉
  • 5篇梁辰
  • 4篇郝秀华
  • 3篇王录焕
  • 3篇冯杰
  • 3篇陈光辉
  • 2篇李建华
  • 2篇张凯
  • 2篇杨晨
  • 1篇廖杰
  • 1篇吴其艳
  • 1篇赵亚力
  • 1篇叶平
  • 1篇孙胜
  • 1篇林季
  • 1篇张琳

传媒

  • 7篇解放军医学院...
  • 2篇军医进修学院...
  • 2篇中华老年心脑...
  • 2篇四川大学学报...
  • 2篇感染、炎症、...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇标记免疫分析...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
共 21 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胃癌和贲门癌患者外周血表皮生长因子和瘦素水平变化及临床意义被引量：1
2014年
目的探讨胃癌和贲门癌患者外周血表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和瘦素(Leptin)水平变化及与肿瘤标记物甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)水平之间的关系。方法收集我院2012年10月-2013年1月健康查体的工作人员及确诊胃癌和贲门癌患者的血清,放射免疫分析法检测150例胃癌患者、50例贲门癌患者、50例健康人员血清EGF、Leptin、AFP水平。结果胃癌及贲门癌患者血清EGF、Leptin、AFP水平均显著高于正常对照组(P均<0.01),直线相关分析发现,EGF与胃癌患者AFP水平显著正相关(r=0.291 2,P<0.01),其余检测指标间无显著相关性。结论胃癌及贲门癌患者血清均存在高水平的EGF和Leptin,但两者之间无相关性,各自独立发挥作用;血清EGF水平和AFP显著正相关,两者联合可能有助于胃癌诊断。
廖杰邓子辉王录焕张金英薛辉
关键词：表皮生长因子瘦素胃癌贲门癌
间充质干细胞上清对高糖慢性炎症损伤的巨噬细胞表型极化的影响被引量：4
2017年
目的探讨脂肪间充质干细胞(MSCs)培养上清对高糖、炎症环境中巨噬细胞表型的影响及其机制。方法分别以及联合利用高浓度葡萄糖(33 mmol/L)、脂多糖(LPS;1μg/ml)体外处理大鼠腹腔巨噬细胞12 h。依据是否采用MSCs干预分为干预组和非干预组,考察各损伤条件下两组巨噬细胞表型的差异。MSCs干预方法为加入MSCs上清0.5 ml,培养48 h。结果在各非干预组中,与正常条件下相比,各损伤条件下的M1型巨噬细胞比例、M1/M2值和IL-6水平均显著增高,而M2型巨噬细胞比例以及IL-10和PGE2水平均显著降低。MSCs干预后,在LPS和高糖+LPS的损伤条件下,与非干预组相比,干预组的M1型巨噬细胞的比例和M1/M2值均显著降低,而M2型巨噬细胞的比例均增加,ELISA结果也显示,在各损伤条件下,与非干预组相比,干预组的IL-6水平均显著降低,而IL-10和PGE2的水平均显著增加。结论高糖及慢性炎症因素叠加可加剧巨噬细胞向M1促炎表型极化及炎症因子的分泌,MSCs上清作用于损伤的巨噬细胞,促使其向M2抗炎表型极化,同时使炎症因子分泌减少,抗炎因子分泌增多。
靳丽媛邓子辉张金英杨晨司艺玲陈光辉
关键词：间充质干细胞高糖慢性炎症
恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞增殖的影响
2023年
目的探讨恩格列净对2型糖尿病小鼠脾脏髓源性抑制细胞(MDSC)增殖的影响。方法选择C57BL/6J小鼠5只作为对照组。KKay自发2型糖尿病小鼠10只,采用高脂KK鼠料诱导2周,2型糖尿病模型建立后随机分入模型组4只和治疗组6只;对照组和模型组小鼠给予普通饮水,治疗组给予恩格列净3.75 mg/(kg·d)灌胃。各组小鼠继续饲养12周,监测随机血糖和体质量。12周后麻醉下留取血液用于后续血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-10和TNF-α检测,测量脾脏长度,称重后计算脾脏指数。采用苏木精-伊红染色,流式细胞术检测各组小鼠脾脏MDSC水平。结果与对照组比较,模型组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高,IL-10水平明显降低,治疗组小鼠血清IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,治疗组小鼠血清IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组和治疗组脾脏MDSC水平明显高于对照组[(2.90±0.92)%、(4.47±1.00)%vs(1.19±0.41)%,P<0.01],且治疗组MDSC水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩格列净能够改善血清炎性因子水平和脾脏免疫环境,促进脾脏MDSC增殖,从而改善全身炎症状态。
谢修竹张金英张琳靳丽媛叶平
关键词：降血糖药髓源性抑制细胞小鼠糖尿病
间充质干细胞通过环氧化酶2影响慢性炎症损伤的巨噬细胞表型极化被引量：2
2017年
目的探讨高糖联合炎症条件下巨噬细胞的表型变化及脂肪间充质干细胞(MSC)对损伤的巨噬细胞表型极化的影响及其机制。方法将原代培养的大鼠腹腔巨噬细胞分为正常组、损伤组(33mmol/L葡萄糖+1μg/ml脂多糖)、治疗组(高糖+脂多糖炎症损伤+MSC Transwell共培养)、抑制剂组[MSC+环氧化酶2(COX-2)抑制剂]。光学显微镜观察巨噬细胞的形态,流式细胞术定量检测巨噬细胞M1及M2表型比例,ELISA细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、前列腺素E2的变化。结果与损伤组比较,治疗组M1型巨噬细胞比例明显降低[(8.91±0.71)%vs(16.19±0.78)%,P<0.05],M2型巨噬细胞比例明显升高[(51.09±4.89)%vs(28.10±12.47)%,P<0.05],IL-6明显下降,IL-10明显升高;与治疗组比较,抑制剂组M1型巨噬细胞的比例显著升高[(19.94±2.07)%vs(8.91±0.71)%,P<0.05],IL-6含量增加,IL-10含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MSC可以通过COX-2通路促进高糖炎症损伤的M1型巨噬细胞向M2表型极化及修复其损伤。
靳丽媛邓子辉张金英杨晨司艺玲陈光辉
关键词：间质干细胞环氧化酶2巨噬细胞白细胞介素10白细胞介素6
瘦素在小鼠脑缺血/再灌注损伤神经元凋亡中的作用被引量：3
2011年
目的 研究瘦素（Leptin）在脑缺血性损伤神经元凋亡中的作用及机制.方法 按照完全随机数字表法将75只小鼠均分为3组,通过大脑中动脉闭塞（MCAO） 2 h后再灌注方式制作小鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤模型.Leptin干预组于缺血即刻腹腔注射Leptin 1 μg/g;模型组腹腔注射等量磷酸盐缓冲液.于再灌注24 h采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测凋亡神经元,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）和bcl-2的mRNA及蛋白表达.结果 模型组脑缺血中心区神经元以坏死为主.与假手术组比较,模型组半影区神经元凋亡率显著增高,caspase-3、bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均显著升高[凋亡率：（68.65±0.79）%比（4.40±0.00）%,caspase-3 mRNA：2.563±0.250比0.153±0.020,bcl-2 mRNA：0.337±0.100比0.125±0.030,caspase-3 蛋白（吸光度值,A值）：0.57±0.05 比 0.37士0.03,bcl-2蛋白（A值）：0.51±0.04比0.35±0.01,均P〈0.01].与模型组比较,Leptin干预组半影区神经元凋亡率显著降低[（42.30±8.45）%比（68.65±0.79）%,P〈0.01],caspase-3 mRNA和蛋白表达显著降低[caspase-3 mRNA：2.267±0.040比2.563±0.250,caspase-3蛋白（A值）：0.45±0.04比0.57±0.05,P〉0.05和P〈0.013,bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高[bcl-2 mRNA：0.662±0.040比0.337±0.100,bcl-2蛋白（A值）：0.76±0.09比0.51±0.04,均P〈0.013.结论 Leptin能够通过下调促凋亡基因caspase-3表达、上调抑凋亡基因bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用.
颜光涛司艺玲张金英邓子辉薛辉
关键词：瘦素神经元凋亡神经保护
瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及表达Cx43的影响被引量：3
2012年
目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤大脑缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及瘦素的脑保护作用机制。方法将45只健康雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组和瘦素组。模型组和瘦素组制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,瘦素组于缺血0min时腹腔注射1mg/kg瘦素,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,脑组织TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察组织病理学改变;原代培养SD乳鼠的大脑皮层星形胶质细胞(Ast),将纯化后的Ast分为对照组、模型组、瘦素100μg/L组和瘦素500μg/L组,制作大鼠大脑皮质星形胶质细胞缺氧复氧模型,MTT法检测星形胶质细胞存活率,Western blot方法检测脑组织及星形胶质细胞中Cx43的表达变化。结果与模型组相比,瘦素组神经功能损伤状态得到改善(P<0.05),脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小(P<0.05),脑组织病理学损伤程度减轻,Cx43的表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,瘦素100μg/L组Ast存活率提高,Cx43表达减少,但差异均无统计学意义(P>0.05),瘦素500μg/L组Ast存活率显著提高(P<0.01),Cx43表达明显减少(P<0.01)。结论体内和体外实验均提示,瘦素可能通过降低损伤后脑组织中Cx43的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。
吴其艳张金英邓子辉颜光涛
关键词：瘦素星形胶质细胞脑缺血再灌注损伤缝隙连接蛋白43
间充质干细胞培养上清对高糖诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及相关机制
2017年
目的分析间充质干细胞培养上清(MSCs-CM)对高糖诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响以及可能的作用机制。方法分离培养SD乳鼠原代心肌细胞,随机分为3组,正常组(N组)、高糖组(HG组)、高糖+间充质干细胞培养上清组(HG+MSCs-CM组),干预后于倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态及搏动情况,并计算表面积。HG+MSCs-CM组再次分为不同浓度组(0.25 m L、0.5 m L、1m L、2 m L)。采用定量实时聚合酶链反应(Q-PCR)检测各组心肌细胞中E3泛素连接酶MG53 m RNA表达水平。采用蛋白印记法检测各组心肌细胞中MG53及胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)蛋白表达水平。结果培养72 h后HG组心肌细胞与N组相比表面积增大,搏动频率减弱;HG+MSCs-CM组与HG组相比心肌细胞表面积减小,搏动频率增强,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。干预48 h后,HG组MG53m RNA相对表达水平与N组相比显著升高,HG+MSCs-CM组较HG组显著降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预72 h后,MG53蛋白相对表达水平:HG组与N组相比明显增高,HG+MSCs-CM组与HG组相比明显降低,(0.87±0.04)vs.(0.36±0.04),(0.43±0.05)vs.(0.87±0.04),差异具有统计学意义(P均<0.05)。IRS1蛋白相对表达水平:HG组与N组相比明显降低,HG+MSCs-CM组与HG组相比明显增高,(0.25±0.03)vs.(0.68±0.06),(0.55±0.03)vs.(0.25±0.03),差异具有统计学意义(P均<0.05)。MG53蛋白相对表达水平:HG+MSCs-CM 2 m L组与HG+MSCs-CM 0.25 m L组相比减低,(0.60±0.03)vs.(1.13±0.14);IRS1蛋白相对表达水平:HG+MSCs-CM 2 m L组与HG+MSCs-CM 0.25m L组相比明显增高,(0.15±0.02)vs.(0.05±0.02),差异具有统计学意义(P均<0.05)。MG53蛋白相对表达水平与IRS1相对表达水平呈负相关(r=-0.75,P=0.021)。结论间充质干细胞培养上清缓解高糖诱导的乳鼠心肌细胞损伤,可能机制为抑制高糖诱导的MG53的高表达,进一步上调IRS1的表达影响胰岛素信号通路。
杨晨邓子辉张金英司艺玲陈光辉
关键词：胰岛素抵抗
瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
2009年
目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变,免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达。结果瘦素能明显改善神经功能状态,缩小脑缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻脑组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平。结论瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与抗氧化损伤、清除自由基和调节星形胶质细胞适度增生有关。
司艺玲张金英颜光涛
关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤
瘦素降低全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞tau蛋白过度磷酸化被引量：3
2013年
目的探讨瘦素(leptin)与阿尔茨海默病发生发展过程的联系。方法全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导人神经纤维母细胞瘤细胞系SH-SY5Y产生过度磷酸化tau蛋白,模型成功后给予外源性leptin处理,检测磷酸化tau蛋白表达水平。结果模型诱导成功后,PCR检测leptin长型受体ObRb表达上升(P<0.01);给予leptin后,Western Blot显示磷酸化tau蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞形态也随之改变。结论 leptin能够在体外降低阿尔茨海默病相关的过度磷酸化tau蛋白。
梁辰邓子辉张金英郝秀华薛辉颜光涛
关键词：瘦素瘦素受体TAU蛋白
鼠降钙素基因相关肽放射免疫分析方法的建立及应用被引量：1
2011年
目的建立检测鼠降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide-rat,CGRP-rat)的放射免疫分析方法。方法采用重组鼠CGRP-TG皮内多点免疫新西兰兔,获得高效价抗血清,125I标记CGRP,建立放射免疫分析方法,并检测正常及脑缺血再灌注损伤大鼠、小鼠血浆中CGRP浓度。结果标准曲线范围0.1-24.3ng/ml、批内和批间(CV)分别为2.5%及6.6%、灵敏度为0.1ng/ml、回收率104%-107%。本方法测定损伤大鼠、小鼠血浆中CGRP水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与相应正常值之间存在较好相关性(P<0.05)。结论所建立的CGRP-rat放射免疫分析方法可用于心脑血管疾病模型中CGRP含量的测定。
张凯郝秀华张金英邓子辉颜光涛
关键词：放射免疫分析脑缺血再灌注
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