彭正羽
- 作品数：12 被引量：40H指数：3
- 供职机构：复旦大学生物医学研究院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 推拿康复治疗脑性瘫痪的炎症细胞因子调节机制被引量：16
- 2012年
- 目的探讨推拿康复治疗痉挛型小儿脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)的机制。方法选择30例痉挛型小儿CP患者采用选择性脊柱推拿康复疗法进行治疗,同时设立10名性别和年龄匹配的健康志愿者作为对照组。使用统一的观察量表观察病人的肌痉挛程度、关节活动度和7项疗效评估情况,疗程结束后进行统计分析。分别采集治疗前、治疗3m后各CP患者和健康者的外周血3mL,用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,应用炎症细胞因子与受体PCR芯片进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因。外周血离心取血清,运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达。结果治疗后患儿肢体的肌痉挛程度和关节活动度明显改善,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05),7项疗效评估有效率为90.00%,表明推拿康复疗法对CP取得较好的疗效。基因芯片检测结果表明,与健康对照组相比,治疗前CP患者组表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有7个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因有6个。与治疗前比较,治疗3m后CP患者组中表达上调的抗炎细胞因子与受体基因有4个,下调的促炎细胞因子与受体基因有6个。ELISA检测结果发现,治疗前CP患者组外周血血清中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高于健康对照组(P<0.01),而IL-10蛋白水平都显著低于健康对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗3m后CP患者组血清中TNF-α和IL-6蛋白水平都明显降低,IL-10蛋白水平显著升高(P<0.05)。与健康对照组相比,治疗前CP患者组血清中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著升高(P<0.01);与治疗前比较,治疗3m后CP患者组血清中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著降低(P<0.05)。结论 CP患者存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎症细胞因子基因表达下调,这可能是CP患者机体中出现高促炎性反应状态的原因和发
- 邰先桃丁建伟杨晓娇华金福廖映烨贾杰吴金峰彭正羽熊磊
- 关键词：脑性瘫痪单个核细胞基因芯片酶联免疫吸附
- NSSR1在NCAML1、GLUR-B前体mRNA剪接和细胞凋亡中的作用及机制
- 本课题组在以往的研究中，克隆了NSSR1基因并发现它在神经系统中的特异分布以及它可以调节NCAM L1和Trk C的前体mRNA可变剪接。本论文在此基础上研究了NSSR1基因在小鼠中枢神经系统发育过程中的表达分布，NSS...
- 彭正羽
- 关键词：中枢神经MRNA细胞凋亡神经发育
- 神经系统显著表达的丝氨酸/精氨酸富集蛋白1在小鼠大脑发育过程中的表达与分布
- 2014年
- 目的：研究神经系统显著表达的丝氨酸/精氨酸富集蛋白1（NSSR1）在中枢神经系统中的表达情况,比较在小鼠发育过程中NSSR1在中枢神经系统中的表达差异.方法：收集不同胎龄的胎鼠中枢神经系统样本以及不同生长时期的小鼠大脑样品,通过蛋白质印迹法检测NSSR1蛋白在各样品中的表达量,通过免疫组织化学法检测NSSR1在小鼠大脑不同部位发育过程中的表达分布.结果：小鼠中枢神经系统中NSSR1的蛋白表达量在胚胎期9~14 d期间显著增加,其相对表达量从0.186增加至0.445,在出生后则一直维持着比较高水平的表达.免疫组织化学法分析结果显示,在胚胎期12 d的胎鼠中,NSSR1蛋白表达集中在室管膜外侧的套层和边缘层中,在室管膜层中未见表达.在新生小鼠和成年小鼠大脑中NSSR1的表达存在差异：在大脑海马中,成年小鼠NSSR1的表达显著增强,而新生小鼠NSSR1的表达较低;在小脑中,成年大鼠的NSSR1广泛分布在小脑皮质包括浦肯野氏细胞、颗粒细胞等神经元细胞中,而新生鼠的NSSR1主要在浦肯野氏细胞中表达.结论：NSSR1在小鼠大脑中的表达受到发育调控.
- 张薇范立梅李林林彭正羽
- 关键词：DNA结合蛋白质类丝氨酸剪接体印迹法蛋白质
- SRp38基因在小鼠视网膜细胞中的表达以及对GluR-B小基因可变剪接的调控
- 2008年
- SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用.SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,能够调控一些在神经组织中起重要作用的基因(如GluR-B,Trk-C,NCAML1等)的前体mRNA可变剪接,同时还可以在有丝分裂M期及热休克时抑制前体mRNA剪接的发生.利用Western blot以及免疫组织化学方法研究了SRp38蛋白在小鼠视网膜中的表达以及分布情况,结果显示,SRp38蛋白在视网膜中的表达具有区域特异性,在外网层、内核层、内网层以及节细胞层中均有表达,而在外核层无表达.对分离培养的小鼠视网膜细胞进行免疫双标记分析的结果表明,SRp38蛋白在视杆-双极细胞的胞体、轴突、树突中表达.通过瞬时共转染以及RT-PCR分析,发现在R28细胞中,SRp38过表达可以促进GluR-B小基因Flip亚型的剪接.结果提示SRp38蛋白可能通过调控小鼠视网膜内前体mRNA可变剪接、进而在小鼠视网膜功能中发挥重要作用.
- 彭正羽李淑贞张薇陈献华
- 关键词：视网膜双极细胞
- 淫羊藿苷延长秀丽线虫寿命与机制被引量：2
- 2013年
- 目的探讨淫羊藿苷（Icariin，Ica）对秀丽线虫寿命的干预效果与机制，为筛选延缓衰老、延长寿命的药物提供实验依据。方法将秀丽线虫分为空白对照组、Ica5mg／L、10mg／L、15mg／L、20mg／L各剂量干预实验组，观察在Ica不同梯度剂量作用下秀丽线虫寿命的变化，以明确Ica作用的最佳剂量。接着设立秀丽线虫空白对照组和Ica（15mg／L）干预组，评价Ica对秀丽线虫平均寿命、生殖能力的干预效果；同时进行急性热应激和急性氧化应激实验，观察应激时线虫的平均生存时间，探讨Ica延长线虫寿命的机制。结果15mg／L的Ica是延长秀丽线虫寿命的最佳剂量。Ica组线虫的平均寿命明显长于空白对照组[（31．87±4．46）d vs．（20．13±2．81）d]（P〈0．01）；Ica组线虫生殖高峰期子代数目比空白对照组显著增加（151±21．13VS．122±17．09，P〈O．01）；急性热应激实验和急性氧化应激实验发现Ica组线虫平均生存时间均明显长于空白对照组[（9．53±1．34）hVS．（5．97±0．84）h，（8．34±1．17）hvs.（5．77±O．81）h]（P〈0．01）。结论淫羊藿苷能延长秀丽线虫的寿命，其机制可能与淫羊藿苷提高线虫的应激能力有关。
- 吴俊珍夏世金孙涛蔡外娇黄建华宁友吴金峰彭正羽
- 关键词：衰老秀丽线虫淫羊藿苷热应激氧化应激生殖能力
- Gax基因对低氧性肺动脉内皮细胞增殖与ET-1、VEGF和eNOS蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察Gax基因对低氧性肺动脉内皮细胞(PAEC)增殖及内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达的影响。方法取大鼠肺动脉,用酶消化法获取PAEC并进行原代培养;分4组:未转染常氧对照组(常氧组)、未转染低氧处理组(低氧组)、Ad-βGal转染再行低氧处理对照组(Ad-βGal+低氧组)、Ad-Gax转染再行低氧处理组(Ad-Gax+低氧组)。分别在常氧(21%O2)和低氧(2.5%O2)6 h后,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测PAECs增殖和培养上清液中ET-1、VEGF和eNOS蛋白水平。结果与常氧组比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组PAEC的3H-TdR掺入量均显著升高(P<0.01);与低氧组比较,Ad-Gax+低氧组PAEC的3H-TdR掺入量均明显降低(P<0.01)。与常氧组比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组PAEC上清中的VEGF和ET-1水平均显著升高(P<0.01),而eNOS含量明显降低(P<0.01);与低氧组比较,Ad-Gax+低氧组PAEC上清中VEGF和ET-1水平均明显降低(P<0.01),而eNOS水平显著升高(P<0.01)。结论低氧诱导PAEC异常增殖加速,而此时增强Gax基因表达可抑制细胞异常增殖;低氧上调PAEC中VEGF和ET-1含量,下调eNOS含量,而增强Gax表达可以逆转这种现象。
- 夏世金吴俊珍万文斌孙涛彭正羽吴金峰胡明冬钱桂生
- 关键词：GAX基因低氧内皮细胞增殖内皮型一氧化氮合酶
- 锌对鲫鱼免疫功能的影响研究被引量：12
- 2004年
- 以鲫鱼为实验对象,探讨了饲料中锌质量分数对鱼类免疫功能的影响.通过对鱼体免疫组织生物发光,抗体的凝集效价,腹腔巨噬细胞(Macrophage,M)吞噬活性等免疫指标进行研究,结果发现饲料中锌质量分数与鲫鱼的免疫机能密切相关,缺锌时鲫鱼生物发光值,抗体的凝集效价均为最低,M吞噬活性最弱,但高锌同样也会抑制其免疫功能.说明饲料中锌的质量分数能影响鲫鱼的免疫功能,一般需要量为38～80mg/kg饲料,不宜过高.
- 张薇彭正羽李亚南
- 关键词：锌鲫鱼生物光吞噬活性
- 缺血性脑损伤及修复过程中cpg15基因的表达调控的初步研究被引量：1
- 2008年
- cpg15（candidate plasticity-related gene 15）是一种在神经组织中特异表达的神经可塑性相关基因，它所编码的CPG15蛋白在神经功能的多个方面，包括：在神经发育和神经重塑过程中具有促进神经突起生长和突触成熟、防止神经细胞凋亡等重要作用。我们已有的研究表明，该基因的表达在缺血性脑损伤及修复中受到显著调控，提示基因表达水平的调控与其在缺血性脑损伤及修复中的功能有关。
- 陈献华韩彧王忠慧彭正羽徐平
- 关键词：缺血性脑损伤相关基因神经可塑性神经细胞凋亡基因表达水平
- SRp38基因研究进展被引量：3
- 2007年
- SR蛋白在前体mRNA可变剪接调控中发挥重要作用。可变剪接调节因子SRp38作为一种新近发现的具有神经及生殖组织特异性的SR蛋白,有典型的SR蛋白结构特征并能够调控GluR-B、TRK-C以及NCAML1等基因的可变剪接,但与其他SR蛋白不一致的是,SRp38可以在一定条件下(有丝分裂M期,热休克)抑制前体mRNA剪接,从而防止错误剪接的出现。SRp38的RRM结构域可以识别特殊的RNA序列并跟U1snRNP结合,而其RS结构域则参与调控前体mRNA剪接。SRp38的磷酸化状态可以影响其调控功能的发挥,在有丝分裂M期及热休克时,该蛋白质均呈去磷酸化状态。SRp38在爪蟾胚胎神经发育过程中发挥作用并且可以同TLS(translocation liposarcoma)蛋白相互作用,提示其可能通过调节前体mRNA可变剪接在神经系统的发育分化以及在肿瘤的发生中扮演角色。
- 彭正羽张薇陈献华徐平
- 关键词：磷酸化
- Gax基因双向调节低氧性肺动脉内皮细胞增殖及影响HIF-1α基因表达的研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察Gax基因对低氧性肺动脉内皮细胞(PAECs)增殖和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达的影响,为进一步研究Gax基因调节低氧性肺动脉高压(HPH)的作用与机制奠定基础。方法取大鼠肺动脉,用酶消化法获取PAECs并进行原代培养;PAECs分4组:未转染常氧对照组(常氧组)、未转染低氧处理组(低氧组)、Ad-βGal转染再行低氧处理组(Ad-βGal+低氧组)、Ad-Gax转染再行低氧处理组(Ad-Gax+低氧组)。分别在常氧(21%O2)和低氧(2.5%O2)1 h、3 h、6 h和12 h各时相点,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测PAECs增殖;使用RT-PCR和Western blot方法分别检测PAECs中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平。结果①PAECs的3H-TdR掺入量:与常氧组同时相点比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组均显著升高(P均<0.01),在低氧6 h达最大值;Ad-Gax+低氧组与常氧组同时相点比较均显著升高(P均<0.01),但与低氧组比较却均明显降低(P<0.01、P<0.05),到低氧6 h降幅最大;②在低氧处理6 h,与常氧组比较,低氧组和Ad-βGal+低氧组HIF-1αmRNA和蛋白表达均明显上调;与低氧组或Ad-βGal+低氧组比较,Ad-Gax+低氧组HIF-1αmRNA和蛋白表达皆显著下调,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。低氧早期内皮细胞异常增殖加速,而此时增强Gax基因的表达可抑制细胞的异常增殖;随着低氧时间的不断延长,细胞增殖受到抑制,而此时增强内皮细胞中Gax基因表达却又促进细胞增殖,以此来维持细胞的数量。结论 Gax基因对维持内皮细胞数量的稳态具有双向调节作用。增强Gax基因的表达能下调低氧诱导的HIF-1αmRNA和蛋白表达,这可能与Gax基因抑制低氧性内皮细胞异常增殖的机制相关。
- 胡明冬夏世金吴俊珍孙涛吴金峰彭正羽钱桂生
- 关键词：GAX基因低氧内皮细胞增殖低氧诱导因子-1Α
