徐岩
- 作品数：45 被引量：149H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划福建省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 伴有周围神经病变的多发性硬化被引量：4
- 2006年
- 目的分析5例伴周围神经病变的多发性硬化的临床电生理、实验室检查和MRI改变,探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制。方法回顾性总结5例伴发周围神经病损的多发性硬化的脑脊液生化,免疫学检查、寡克隆带,电生理检查,MRI及其它有助于鉴别诊断的检查。结果5例均为伴有周围神经病变的多发性硬化,电生理提示广泛周围神经病损,既有脱髓鞘改变,又有轴突变性。结论由于中枢神经系统与周围神经系统髓鞘存在着共同的抗原性成分,故MS患者的中枢神经系统与周围神经系统可以同时发生脱髓鞘改变。
- 骆渊红梁直厚徐岩王涛
- 关键词：多发性硬化周围神经病脱髓鞘
- 左旋多巴诱发异动症大鼠基底节环路功能改变的研究
- 2007年
- 目的研究左旋多巴诱发的异动症（LID）大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）和神经生长因子诱导蛋白-B（NGFI-B）基因表达的变化与行为学特点,探讨LID时大鼠基底节环路功能改变与异动症形成之间的关系。方法分别以SCH23390（D1受体拮抗剂）、氟哌啶醇（D2受体拮抗剂）治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的变化。结果LID大鼠治疗第28天的异常不自主运动（AIM）评分为（43.3±11.3）分,经SCH23390治疗后为（4.5±2.2）（P〈0.01）,而经氟哌啶醇治疗后为（39.8±8.4）分,（P〉0.05）。大鼠损毁侧纹状体区PDyn mRNA的相对表达量：PD组为（0.95±0.31）低于LID组（1.80±0.28）（P〈0.01）,SCH23390组（1.13±0.39）低于LID组（P〈0.01）,氟哌啶醇组（1.69±0.92）则高于SCH23390组（P〈0.01）,上述差异均有统计学意义。NGFI-B mRNA的相对表达量：LID组（14.98±0.43）较PD组（11.38±1.02）增高（P〈0.01）,SCH23390组（14.26±0.69）与LID组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。氟哌啶醇组为（18.01±0.73）,分别高于LID组和SCH23390组（P均〈0.01）。结论LID的形成与基底节环路活动异常有关,其中直接通路的异常活化起了关键性的作用,直接通路上PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的增高与LID的形成密切相关。
- 牛轶瑄孙圣刚魏桂荣张允建徐岩曹学兵
- 关键词：帕金森病神经生长因子类
- 左旋多巴诱发异动症大鼠模型黑质网状部电活动的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:研究左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型基底节输出核黑质网状部(SNr)电活动的改变。方法:将记录电极立体定位插入大鼠损毁侧SNr,使用脑电图仪分别记录正常组、非LID组、LID组和MK801+LID组注射左旋多巴前后SNr电活动。结果:用药前,与正常组比较其余三组SNr脑电图波频均明显降低(P<0.05)。用药后,与用药前比较正常组波频无明显降低(P>0.05),非LID组和LID组波频无明显变化(P>0.05)。MK801+LID组大鼠刻板动作明显减少,SNr脑电图波频较LID组增加(P<0.05),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。LID组可见到间断少量的高大波,类似于异常放电波。其余三组未见波形改变。结论:SNr神经元异常放电与LID的发生有关,干预SNr神经元异常电活动可以抑制LID的发生。
- 徐岩张婷曹学兵
- 关键词：异动症左旋多巴脑电图描记
- 左旋多巴诱发异动症的病理生理机制及防治策略被引量：3
- 2002年
- 左旋多巴诱发异动症的作用机制目前仍未明了。本文综述了多巴胺受体的波动性刺激及突触后基因调控等机制,提出长效多巴胺制剂、多巴胺神经元保护剂、移植和神经营养因子以及干预或补偿突触后分子的改变等是阻止波动性刺激的形成、预防异动症发生的保护性策略。
- 徐岩
- 关键词：左旋多巴异动症病理生理机制
- ERK1/2在左旋多巴诱导的异动症发生机制中的作用
- 2008年
- 目的研究细胞外调节激酶(ERK1/2)在左旋多巴诱导的异动症(LID)发生机制中的作用。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组、帕金森病(PD)组、LID组、LID+SCH23390组和非LID组,分别观察各组行为学变化,并用免疫组化方法测定大鼠纹状体区ERK1/2及其活化形式p-ERK1/2表达水平。结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390可以减轻LID大鼠行为学异常;LID组和非LID组ERK1/2的表达无显著性差异,而LID组p-ERK1/2的表达较非LID组和PD组明显增加,SCH23390使其表达下降。结论ERKI/2是LID大鼠纹状体内直接输出通路上的重要信号分子,其活化参与了异动症的发生。
- 徐岩曹学兵黄若兰
- 关键词：左旋多巴异动症
- 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体前强啡肽原基因与DARPP-32蛋白磷酸化的关系
- 目的:研究左旋多巴诱发异动症(Levodopa-induced dyskinesias,LID)大鼠纹状体内前强啡肽原(prodynorphin PDyn)基因表达与DARPP-32蛋白磷酸化状态的变化,探讨LID时直接...
- 管强孙圣刚曹学兵徐岩王岚
- 文献传递
- 蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制被引量：9
- 2006年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制。方法用蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布情况,RT-PCR检测细胞周期调控因子表达水平。结果经lactacys-tin处理后细胞活力呈剂量依赖性下降,出现早期凋亡细胞,随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加;细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;CyclinA和CyclinD1mRNA表达水平逐渐升高而Cy-clinB1mRNA表达水平无明显改变。结论蛋白酶体功能障碍通过上调细胞周期调控因子的过度表达而重新启动多巴胺能神经元的细胞周期,并诱发多巴胺能神经元细胞凋亡,产生神经元变性损伤。
- 张振涛曹学兵孙圣刚王岚徐丽徐岩
- 关键词：蛋白酶体细胞周期PC12细胞帕金森病
- 异动症大鼠直接通路中DARPP-32蛋白变化的机制被引量：3
- 2006年
- 目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型行为学特点及DARPP-32蛋白的磷酸化状态的变化,探讨LID的发生机制。方法:复制成功的帕金森病(Parkinson′sdisease,PD)大鼠应用左旋多巴治疗28d诱发LID大鼠模型,进行异常不自主运动(abnormalinvoluntarymovement,AIM)评分,并采用逆转录聚合酶链式反应及免疫印迹技术检测LID大鼠纹状体内总DARPP-32的mRNA与蛋白表达及其Thr-34位点磷酸化水平。结果:LID大鼠模型复制成功后出现了与人类LID相似的对侧前肢、躯干和口面部AIM,并随左旋多巴治疗时间的延长而加重。LID大鼠Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平较对照组及左旋多巴治疗组明显增高,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:长期间断性给PD大鼠左旋多巴能复制出LID大鼠模型,DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的改变是LID时多巴胺D1受体介导的直接通路异常活化的关键因素之一。
- 梁直厚管强曹学兵徐岩王岚孙圣刚
- 关键词：左旋多巴异动症帕金森病
- 纹状体区神经肽表达的改变与左旋多巴诱发异动症的关系被引量：4
- 2008年
- 目的研究左旋多巴诱发异动症(LID)模型大鼠纹状体区特异性神经肽基因表达的变化,探讨LID时纹状体神经元的可塑性变化。方法分别以SCH23390(D1受体拮抗剂)和氟哌啶醇(D2受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区前脑啡肽原(PPE)及前强啡肽原(PDyn)基因的表达情况。结果LID大鼠经SCH23390治疗后,异常不自主运动(AIM)明显减少,其纹状体区PDyn mRNA表达量较LID组显著减少,PPE mRNA表达量无明显变化。经氟哌啶醇治疗后LID大鼠AIM无明显改变,其纹状体区PDyn mRNA和PPE mRNA表达量与LID组相比较均无明显变化。结论大鼠纹状体黑质神经元下游靶基因PDyn的表达异常与LID的形成有关,直接通路活动的异常增高和基底节环路功能异常参与了大鼠LID的形成。
- 牛轶瑄孙圣刚魏桂荣张允建徐岩曹学兵
- 关键词：异动症左旋多巴强啡肽脑啡肽
- 脂多糖对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响
- 2005年
- 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)对大鼠黑质纹状体系统的神经毒性作用,探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)与炎症反应的关系. 方法采用立体定向术向大鼠脑黑质注射5 μg LPS,于注射后不同时间点(1、3、7、14、21、30 d)观察经腹腔注射阿朴吗啡后大鼠的旋转行为以及采用高效液相色谱(HPLC)测定黑质-纹状体单胺类递质含量的变化;通过免疫组化观察多巴胺(dopamine,DA)合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine-hydroxylase,TH)的变化.结果 LPS注射后14、21、30 d大鼠出现向注射侧的旋转行为,黑质-纹状体DA及其代谢产物随时间延长呈不同程度下降(P＜0.05),而5-羟色胺(5-HT)仅有短暂下降,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)无变化.TH阳性细胞数在第3天开始下降为对照组的45%,14 d时为对照组的5%～10%,30 d时几乎完全消失.结论 LPS注射黑质后能特异性损害DA能神经元,可用于建立PD免疫炎症动物模型.
- 黎钢孙圣刚马嵘曹学兵肖伟忠袁光雷徐岩童萼塘
- 关键词：帕金森病脂多糖炎症反应
