徐萌
- 作品数:36 被引量:140H指数:7
- 供职机构:中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:广东省医学科学技术研究基金军队医学科研项目国家中医药管理局中医药科学技术研究专项更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 21世纪中西医结合肿瘤防诊治发展方向
- 中西医结合模式在肿瘤防诊治中已经取得明显疗效,是具有前景的重要治疗途径。我们认为中西医结合模式治疗肿瘤是指:以循证医学为导向,验证、宏扬和发展中国传统医学的合理内涵和防诊治模式,使其成为现代疾病防诊治综合模式中的重要部分...
- 罗荣城徐萌蔡红兵
- 文献传递
- 罕见部位化学感受器瘤5例影像学诊断
- 1995年
- 罕见部位化学感受器瘤5例影像学诊断武警福建总队医院放射科黄福气,黄信华,陈龙华,徐萌(福州350019)化学感受器瘤是一种十分少见、部位不确定的肿瘤,多发生于肺、纵隔、鞍旁及后腹膜的化学感受器瘤则很罕见,并且很难与该部位的常见肿瘤区别。现将本院手术病...
- 黄福气黄信华陈龙华徐萌
- 关键词:化学感受器瘤化学感受器肿瘤影像诊断
- 越鞠丸加减防治美施康定胃肠道毒副反应
- 作者运用中药制剂越鞠丸加减配合美施康定在预防和治疗胃肠道毒副反应方面取得了满意的效果.临床治疗癌性疼痛获满意控制率.
- 蔡红兵罗荣城徐萌石敏张兰英左强
- 关键词:癌性疼痛美施康定胃肠反应越鞠丸
- 文献传递
- 肺癌耐药发生和细胞周期改变的流式细胞术分析被引量:18
- 2000年
- 目的 探讨肺癌耐药发生过程中多药耐药相关蛋白 (multidrugresistance associatedprotein ,MRP)、P 糖蛋白表达和细胞周期改变的关系。方法 采用低浓度阿霉素 (ADM)诱导人肺腺癌GLC 82细胞系 ,通过流式细胞术双参数标记检测MRP、P 糖蛋白表达和细胞周期的变化。结果 低浓度可明显降低GLC 82肺癌细胞系细胞周期中G1期比例 ,增加S期比例 ;P 糖蛋白表达极弱 ,MRP表达率明显增加 ,呈时间依赖性 ,其表达与细胞周期中S期比例变化呈正相关 (r =0 .87,P =0 .0 0 0 1)。结论 MRP表达可能是肺癌细胞耐药发生的重要参与机制 ,其表达与细胞周期中S期的变化相关。
- 徐萌李金瀚
- 关键词:肺癌P-糖蛋白细胞周期流式细胞术MRP
- 多药耐药相关蛋白基因参与非小细胞肺癌耐药发生的研究
- 目的:探讨多药耐药相关蛋白(MRP)基因参与非小细胞肺癌(NSCLC)多药耐药发生的机制。方法:采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色方法,结合体外化疗药敏实验,检测 NSCLC 中 MRP 基因表达...
- 徐萌许少珍李金瀚张积仁
- 关键词:非小细胞肺癌多药耐药
- 文献传递
- 东江河砂中微量元素的含量分析及其治疗作用机理
- 2003年
- 东江河砂外用治疗中医风湿痹证 ,疗效确切。用原子吸收分光光度法测定了该河砂中铁、锰、钴、锌、铜、钠、镁、钾的含量 ,并对其在砂疗中的作用进行了探讨。
- 黄忠毅崔爱民徐萌张陶骆惠明钟莉姚炳森廖荣鑫
- 关键词:微量元素河砂原子吸收分光光度法
- 药砂透皮疗法防治湿痹的临床观察
- 2003年
- 黄忠毅崔爱民张陶徐萌刘德传钟莉温月秋骆惠明姚炳森
- 关键词:透皮吸收湿痹
- 肺癌化疗的体外筛选试验
- 1997年
- 采用MTT比色法测定31例肺癌标本对9种化疗药物的敏感性,每种药物设3个浓度等级,根据每种药物的抑制率进行分析。31例肺癌标本对9种化疗药物的敏感程度依次为:诺维本83.87%、长春新碱77.42%、丝裂霉素74.19%、阿霉素69.72%、卡铂69.72%、顺铂61.29%、足叶乙甙58.06%、甲氨喋呤22.58%、5-氟脲嘧啶19.35%,足叶乙甙和阿霉素对鳞癌抑制率高于腺癌,MTT的药敏结果能够较好指导临床化疗。
- 徐萌李金瀚
- 关键词:MTT比色法肺肿瘤药物疗法
- 非小细胞肺癌中多药耐药相关蛋白表达及其意义被引量:7
- 1998年
- 目的:研究多药耐药相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。方法:应用单克隆抗体QCR-1行LSAB免疫组化法研究61例非小细胞肺癌组织的多药耐药相关蛋白表达水平。结果:肺癌组织中多药耐药相关蛋白表达总阳性率为68.92%;癌旁正常肺组织呈阴性或弱阳性表达;高和中分化肺癌多药耐药相关蛋白表达的阳性率高于低分化癌(P<0.005);Ⅰ~Ⅱ期肺癌多药耐药相关蛋白表达的阳性率高于Ⅲ~Ⅳ期者(P<0.01)。结论:多药耐药相关蛋白是非小细胞肺癌多药耐药的重要参与因素,其表达与非小细胞肺癌分化程度及临床分期相关。
- 徐萌李金瀚谢剑明
- 关键词:多药耐药肺肿瘤免疫组化法MRP
- 辅酶NADH抑制人肝细胞株L02化疗凋亡损伤的作用被引量:2
- 2002年
- 为研究辅酶NADH对顺铂 (DDP)诱导的肝细胞凋亡的抑制作用及其分子机制 ,采用透射和扫描电镜检测肝细胞超微结构改变 ,碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞凋亡率 ,RT PCR检测p5 3和bcl 2基因表达变化 ,并用紫外分光光度法测定凋亡分子caspase 3和caspase 8活性水平的改变。结果显示 ,与DDP组比较 ,NADH/DDP组典型凋亡超微形态改变不明显 ,细胞凋亡率明显下降 ,p5 3基因表达下降 ,bcl 2基因表达上升 ,caspase 3和caspase 8活性维持在低水平。
- 徐萌张积仁王淑娟
- 关键词:脱噬作用顺铂肝细胞株NADH化疗L02