敖媛媛
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- RNA干扰技术及其在神经病学中的研究进展
- 2014年
- RNA干扰(RNAi)是指一种分子生物学上由双链RNA诱发的基因沉默现象,其机制是通过阻碍特定基因的翻译或转录来抑制基因表达。微RNA(miRNA)在哺乳动物的大脑的不同区域具有不同的作用,并且RNAi在大脑的发育过程中具有重要的作用,miRNA具有调控多种目的基因表达的功能。由于神经元一旦受到损害就很难恢复正常的特性,目前RNAi被认为是治疗和改善神经变性疾病最有潜力的的技术。目前治疗性RNAi已运用于多种神经退行性疾病的体内和体外研究当中(如遗传肌张力障碍、阿尔茨海默病等),但其运用于临床治疗仍需进一步的研究。
- 敖媛媛孙洪英杨国安和姬苓
- 关键词：RNA干扰微RNA基因沉默基因治疗
- RNA干扰抑制大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原表达的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的 研究RNA干扰技术对大鼠主动脉内皮细胞血管紧张素原（AGT）表达的抑制。方法构建携带AGT基因特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒载体,与脂质体转染剂以最佳配比复合,转染传代3~5代的大鼠主动脉细胞,于转染后24 h、48 h、72 h在倒置荧光显微镜下检测转染效率,采用RT-PCR法检测AGT mRNA的表达水平,应用BCA蛋白定量试剂盒来测定大鼠内皮细胞的蛋白浓度,应用Wwestern blot法检测转染前和转染后的大鼠主动脉内皮细胞AGT的蛋白表达。结果 （1）当质粒与脂质体转染剂TMETAFECTENE EASY＋以1∶4的最佳配比复合时,转染48 h时细胞转染效率最高为（67.25±2.49）%。（2）空白对照组、阴性对照组与干扰组转染后的大鼠主动脉内皮细胞的AGT mRNA相对表达量分别为100%、98.4%和24.3%,且干扰组的AGT mRNA相对表达量明显低于空白对照组、阴性对照组（均P〈0.05）。（3）大鼠内皮细胞的蛋白浓度的标准曲线方程为y=0.4563x,所提取的大鼠主动脉内皮细胞AGT的蛋白含量为0.0456~0.9126μg/μl。（4）转染p AGT-shRNA1、p AGT-shRNA2、p AGT-shRNA3、p AGT-shRNA4的AGT蛋白表达量分别为（0.11±0.02）、（0.12±0.03）、（0.14±0.01）、（0.14±0.08）;与空白对照组（0.58±0.07）和阴性对照组（0.52±0.04）相比,干扰组的AGT蛋白表达受到了明显的抑制（均P〈0.05）,抑制率分别为81.1%、79.3%、75.8%和75.9%。4种不同靶位点的质粒载体所干扰的表达之间无明显差异（均P〉0.05）。结论携带AGT基因特异shRNA编码序列的质粒载体p AGT-shRNA可以通过RNA技术特异性抑制大鼠主动脉内皮细胞的AGT基因的表达,为治疗缺血性脑血管疾病提供新的治疗方法。
- 和姬苓孙洪英杨国安徐莹敖媛媛张佳刘晶
- 关键词：RNA干扰基因沉默内皮细胞血管紧张素原缺血性脑血管疾病
- 急性脑出血患者应激性溃疡发病的危险因素分析被引量：3
- 2018年
- 目的探讨急性脑出血患者发生应激性溃疡(SU)的危险因素,以便对其进行早期干预.方法选择196例急性脑出血患者为研究对象,分为发生SU的病例组和未发生SU的对照组,分析其发生SU的危险因素.结果发病24 h内的急性脑出血患者196例,其中69例发生应激性溃疡,发病率为35.20%.心率增加、有昏迷、脑出血量增多为急性脑出血患者发生SU的危险因素.结论心率加快、脑出血量增加、发生昏迷是急性脑出血患者发生SU的危险因素.
- 温杰王晓霞司金丹敖媛媛李卉许海
- 关键词：急性脑出血应激性溃疡
- 新生儿G-6PD酶缺陷致急性溶血1例被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨G-6PD酶缺陷所致的急性溶血新生儿的临床特点、治疗进展。方法:对已诊断明确的1例G-6PD酶缺陷的急性溶血新生儿,回顾性分析临床特点、治疗经验,并对2005年以来国内外报道的病例进行文献复习。结果:病例为10 min新生儿,出生即皮肤黏膜青紫、呼吸困难、呻吟、对刺激反应差;体格检查,神清,囟门平软,皮肤浅黄染达四肢,进展快,无出血点、瘀斑及皮疹,呼吸略急,可闻及散在干湿啰音,双肺呼吸音粗,三凹征阳性,四肢原始反射引出欠完整,出现血红蛋白尿;出生后2 h辅助检查,总胆红素125.9μmol/L、直接胆红素8.9μmol/L、间接胆红素117.0μmol/L、白细胞220×109/L、血红蛋白84 g/L、红细胞压积20%、血小板205×109/L、血型RH(+);初步诊断为自身免疫性溶血性贫血,予以蓝光照射、丙种球蛋白、白蛋白、甲泼尼龙治疗,输注洗涤红细胞纠正贫血,患儿家长不同意换血治疗,经治疗2周后复查肝功能、血常规恢复正常。经患儿父母同意,抽取患儿及父母静脉血标本行特异性G-6PD基因PCR检测,父母、患儿均为G-6PD酶缺陷Ⅱ型阳性,追踪上一代,患儿、父亲、母亲、外祖母为G-6PD酶缺陷Ⅱ型阳性,外祖父G-6PD酶缺陷Ⅱ型阴性。结论:新生儿G-6PD酶缺陷导致急性溶血具有早发性进展性黄疸、血红蛋白尿、高胆红素血症、发热、肝肿大等临床特征,主要与遗传、感染等因素有关,多发生于早产儿,及时治疗、早期诊断可显著降低新生儿G-6PD酶缺陷导致急性溶血的病死率。
- 何海英张萍敖媛媛任宇辉
- 关键词：新生儿急性溶血
