朱凌兰
- 作品数：11 被引量：26H指数：3
- 供职机构：武警江苏总队南京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微血管减压术治疗三叉神经痛74例疗效分析被引量：15
- 2011年
- 目的 探讨微血管减压术治疗三叉神经痛（TN）的临床疗效和并发症。方法 武警江苏总队南京医院口腔科自2002年8月至2009年4月共行微血管减压术治疗TN患者74例．回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果 本组患者术后均临床治愈出院，无死亡病例。术后颅内血肿l例（1．35％），术侧小脑水肿致非交通性脑积水l例（1．35％），颅内感染2例（2．7％），均经积极对症治疗后缓解。全部患者随访3个月～6年，无复发病例，遗留术侧轻微面瘫2例（2．7％），听力轻度下降1例（1．4％）。结论 微血管减压术解除了TN的常见病因，保留三叉神经的功能，是治疗TN的首选方法。
- 朱凌兰万钧张晓曼武和明
- 关键词：三叉神经痛微血管减压术疗效
- 三叉神经痛患支神经中hNav1.8钠通道蛋白的定量表达图像分析及其意义
- 2011年
- 目的通过研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)hNav1.8钠通道蛋白在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制。方法以12例原发性TN第三支痛非手术治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经、舌神经为研究对象,与制备的hNav1.8钠通道蛋白抗体进行免疫组化反应,并对两组免疫组化结果应用KS400图像分析系统测量其阳性颗粒面积百分比,并对两组数据进行统计学分析。结果 hNav1.8钠通道蛋白在T患者患支神经中均存在表达,且痛支神经中的表达多于非痛支神经(P<0.01),而正常下牙槽神经及肌肉组织中无表达。结论hNav1.8钠通道蛋白在TN患者痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有密切关系。
- 朱凌兰朱敏姜晓钟赵云富
- 关键词：河豚毒素钠通道三叉神经痛
- hNav1.8在三叉神经痛患者患支神经中的表达与意义
- 目的:通过研究河豚毒素不敏感型（tetrodotoxin-resistant,TTX-R）电压门控钠通道hNay1.8在三叉神经痛（trigeminal neuralgia,TN）患者痛支神经中的表达,探讨TN的发病机制...
- 李崴姜哓钟赵云富朱凌兰金增强
- 文献传递
- hNa_v1.8钠通道蛋白在三叉神经痛患者痛支神经中的表达意义被引量：3
- 2011年
- 目的:研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)hNav1.8钠通道蛋白(hNav1.8)在三叉神经痛(trigem inalneuralgia,TN)患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制并为TN的药物治疗提供新的靶标。方法:人工合成具有Nav1.8抗原性的短肽,免疫新西兰大白兔得到抗体,以12例原发性TN第三支痛保守治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经及舌神经为研究对象,以舌颌颈联合根治术患者的正常下牙槽神经为阴性对照,肌肉组织1例为正常对照,鼠背根神经节为阳性对照,与制备的hNav1.8钠通道蛋白抗体进行免疫组化反应,对免疫组化结果进行图像分析。结果:hNav1.8钠通道蛋白在TN患者痛支神经中存在明显的表达,而正常下牙槽神经及肌肉组织中无表达。结论:hNav1.8钠通道蛋白在TN患者痛支神经中的异常表达可能与TN的发病机制有关。
- 朱凌兰朱敏姜晓钟赵云富李玉莉何金
- 关键词：河豚毒素钠通道三叉神经痛免疫组化
- 钠通道蛋白hNa/_v1.8在三叉神经痛患者痛支中的表达
- 原发性三叉神经痛/(trigeminal neuralgia，TN/)是一种慢性疼痛，很少有自愈者，病因和发病机制目前尚不明确。最近国内李崴等应用RT-PCR技术在分子水平证实了钠通道亚型hNa/_v1.8 mRNA在T...
- 朱凌兰
- 关键词：河豚毒素钠通道三叉神经痛免疫组化
- 文献传递
- 5012名武警战士口腔健康调查报告被引量：3
- 2001年
- 徐安慈朱凌兰陆伯匡
- 关键词：口腔疾病流行病学
- 三叉神经痛患者患支神经中hNa_V 1.8钠通道蛋白的定量表达被引量：1
- 2009年
- 目的通过研究河豚毒素不敏感型(tetrodotoxin-resistant,TTX-R)hNaV 1.8钠通道蛋白在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达水平,探讨TN的发病机制和为TN的药物治疗提供新的靶标。方法以12例原发性TN第三支痛保守治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经、舌神经为研究对象,以舌颌颈联合根治术患者的正常下牙槽神经1例为阴性对照,肌肉组织1例为正常对照,鼠背根神经节为阳性对照,与制备的hNav 1.8钠通道蛋白抗体进行免疫组化反应,并对两组免疫组化结果进行定量分析,研究hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者患支中的表达水平。结果hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者患支神经中均存在表达,且痛支神经中的表达多于非痛支神经(P<0.01),而正常下牙槽神经及肌肉组织中无表达。结论hNaV 1.8钠通道蛋白在TN患者痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有密切关系。
- 朱凌兰姜晓钟赵云富李玉莉何金
- 关键词：河豚毒素钠通道三叉神经痛
- 钠通道阻断剂用于治疗慢性疼痛的进展被引量：2
- 2004年
- 朱凌兰姜晓钟赵云富
- 关键词：钠通道阻断剂慢性疼痛发病机制
- 兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清的制备
- 2007年
- 目的制备高效价的兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清。方法合成鼠Nav1.8钠通道C末端短肽;用该短肽免疫兔获得抗血清;利用硫酸铵盐析法对抗血清进行纯化获得粗提的抗体;琼脂糖凝胶双扩实验测定抗体效价。结果经免疫得到了兔抗鼠Nav1.8多克隆抗血清;免疫组化表明兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清在三叉神经痛患者患支神经中有表达。结论兔抗鼠钠通道Nav1.8多克隆抗血清可用以代替人类抗Nav1.8多克隆抗血清用于三叉神经痛的检测。
- 朱凌兰姜晓钟李崴赵云富
- 关键词：钠通道NAV1.8河豚毒素三叉神经痛
- 原发性三叉神经痛外周发病机制的探讨
- 赵云富姜晓钟刘渊李崴黄建涛胡世辉朱凌兰金增强周洁吴洋查玮何玉林郭峰周剑虹李玉莉
- 该研究首次提出SP、CGRP、VIP、β-EP的合成和释放异常可能与TN的发病有关。SP、CGRP、VIP快速过度释放可能导致阵发性剧烈疼痛，并在外周导致致痛、致炎物质的积聚，形成神经源性炎症；由于患者体内β-EP含量不...
- 关键词：
- 关键词：原发性三叉神经痛神经肽
