朱正荣
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
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- miR-876调控ITGB2/FAK信号通路对鼠BMSCs成骨分化的影响
- 2024年
- 目的探讨微小核糖核酸(miR)-876对鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响,并探讨其对整联蛋白β(ITGB)2/局部黏着斑激酶(FAK)信号通路的调控机制。方法分离并鉴定鼠BMSCs。将miR-876模拟物阴性对照(miR-876 mimics-NC)、miR-876模拟物(miR-876 mimics)、miR-876抑制剂阴性对照(miR-876 inhibitor-NC)和miR-876抑制剂(miR-876 inhibitor)核酸序列转染Lipofectamine3000并与鼠BMSCs共培养,分别记为过表达阴性对照组、过表达组、沉默阴性对照组、沉默组,另设置空白对照组(未转染,仅鼠BMSCs培养),每组设置5个复孔。培养1 w后检测碱性磷酸酶(ALP)染色及活性定量实验检测早期成骨分化;培养2 w后茜素红染色检测晚期钙盐沉积;培养2 w后实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-876、ITGB2、FAK及成骨分化特异性标志物[包括Runt相关转录因子(Runx)2、骨钙蛋白(OCN)、骨相关转录因子抗体(Osterix)、ALP]信使核糖核酸(mRNA)表达;Western印迹检测ITGB2、FAK及成骨分化特异性标志物蛋白表达;荧光素酶报告基因实验验证ITGB2是miR-876的靶基因。结果经检测证实为鼠BMSCs;各组转染效率均>80%;过表达组ALP活性,miR-876、ITGB2、FAK、Runx2、OCN、Osterix、ALP mRNA表达,Runx2、OCN、Osterix、ALP蛋白表达均显著高于过表达阴性对照组和空白对照组(P<0.05),沉默组上述指标均显著低于沉默阴性对照组和空白对照组(P<0.05),且茜素红染色结果与上述一致;荧光素酶报告基因实验验证ITGB2是miR-876的靶基因。结论miR-876基因过表达可促进鼠BMSCs成骨分化,推测其机制为靶向ITGB2/FAK信号通路,上调成骨分化特异性标志物表达;而miR-876基因沉默可抑制鼠BMSCs成骨分化,推测其机制为靶向ITGB2/FAK信号通路,下调成骨分化特异性标志物表达。
- 鲍运平朱正荣田丰易洋程帆
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化
- 骨肉瘤误诊为慢性骨髓炎1例分析被引量：1
- 2011年
- 现对骨肉瘤误诊为慢性骨髓炎1例分析如下。1病历摘要女,16岁。患者诉约4个月前曾摔伤过右小腿,当时感伤处疼痛,无活动受限,未行特殊处理,2 d后疼痛完全消失。于20 d余前患者又感右小腿疼痛,无发热、活动受限,
- 朱正荣刘诚易洋
- 关键词：误诊
- 手术治疗不稳定骨盆骨折临床治疗体会
- 2012年
- 目的探讨手术治疗不稳定骨盆骨折的临床效果和影响因素。方法选取从2009年1月至2011年1月本院收治的32例不稳定骨盆骨折患者为本次的研究对象,根据Tile分型不同予以不同手术治疗方案,观察术后疗效。结果全部研究对象36例患者全部获得随访,随访时间为0.5～1.8年,平均为12个月,且均恢复骨盆骨折前后环的稳定。采用Majeed功能评分,分为优、良、中、差4级。功能优良率占93.75%。结论对于不稳定骨盆骨折要选择手术方法及时治疗,根据不同分型选择合适的手术时机和方法进行治疗,恢复骨盆骨折的解剖结构及重建骨盆的稳定性。
- 朱正荣易洋
- 关键词：不稳定骨盆骨折手术治疗疗效
- miR-141基因干扰靶向PTEN影响小鼠BMSCs成骨分化的实验研究
- 2023年
- 目的 探讨微小核糖核酸-141(micro-RNA-141,miR-141)基因干扰靶向蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)对小鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化的影响。方法 取小鼠BMSCs并鉴定;构建miR-141 mimics、miR-141 inhibitor、miR-141 mimics-NC、miR-141 inhibitor-NC质粒,分别转染小鼠BMSCs,并记为过表达组、沉默组、过表达对照组、沉默对照组,另取小鼠BMSCs常规培养记为空白对照组。碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色、茜素红染色检测各组成骨分化能力;检测各组miR-141、PTEN通路相关基因及蛋白表达;验证miR-141是否可靶向调控PTEN。结果 与空白对照组、过表达对照组相比,过表达组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均下降(P<0.05),钙化结节大小、数量、密度均显著减少,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与空白对照组、沉默对照组相比,沉默组ALP定量,AKT、GSK3β mRNA及蛋白表达,Runx2、Osterix蛋白表达,p-AKT、p-GSK3β均升高(P<0.05),钙化结节也显著增多,miR-141 mRNA表达及PTEN mRNA和蛋白表达低于其余4组(P<0.05);荧光素酶活性实验验证miR-141可靶向调控PTEN。结论 miR-141过表达可激活PTEN信号通路抑制小鼠BMSCs成骨分化,而miR-141基因沉默可下调PTEN,上调AKT、GSK3β表达,增加p-AKT、p-GSK3β水平,并促进成骨标志蛋白表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。
- 鲍运平朱正荣田丰易洋程帆
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化
