公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

4T1细胞的骨播散型细胞的特征研究: 2024年; 基于小鼠乳腺癌4T1细胞骨转移的潜能,通过6-巯基嘌呤筛选,获得骨髓中播散的4T1细胞。通过形态学观察、增殖实验、上皮细胞及间充质细胞标志物表达、转录组测序及成瘤实验等研究骨髓中播散的4T1细胞的特征。结果表明,转移至骨髓中的4T1细胞相比未转移的4T1细胞,其细胞偏圆,呈纺锤状,增殖率、迁移能力降低,上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)、E钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低,N钙黏蛋白(N-cadherin)表达增加,但波形蛋白(vimentin)无明显变化,具有部分上皮间充质转化特征。此外,骨髓中的4T1细胞具有较高脂肪酸代谢和较强成瘤性的特征。本研究为乳腺癌转移的基础研究奠定实验基础。本论文所有动物实验均符合中国药科大学动物伦理委员会标准。; 王卓李娴静李岩; 关键词：乳腺癌骨转移上皮间充质转化脂肪酸代谢

肿瘤免疫治疗及其临床应用新进展被引量：2: 2013年; 肿瘤免疫治疗是通过调节机体的免疫功能而达到杀灭肿瘤细胞的目的的一种治疗手段,现已成为肿瘤治疗的主要措施之一。对肿瘤免疫治疗的方法及临床应用情况进行综述,旨在为肿瘤的临床治疗提供新的思路。; 李娴静吴红茜杨勇陈真; 关键词：抗肿瘤肿瘤免疫疗法

钠钾ATP酶与肿瘤研究进展: 2021年; 钠钾三磷酸腺苷酶(Na^(+)/K^(+)-ATPase,NKA)是一种跨质膜转运钠钾离子的离子泵,对维持细胞内外渗透压平衡至关重要。钠钾三磷酸腺苷酶是由α亚基(亚基α1~α4)和β亚基(亚基β1~β3)及调节亚基组成的多聚体。已发现钠钾三磷酸腺苷酶参与调节与肿瘤细胞存活相关多种信号通路,抑制肿瘤细胞增殖。钠钾三磷酸腺苷酶抑制剂可通过诱导肿瘤细胞自噬凋亡,阻滞细胞周期等发挥抗肿瘤作用。本文旨在综述钠钾三磷酸腺苷酶在肿瘤发展转移中的作用,提高对钠钾三磷酸腺苷酶作为肿瘤治疗的潜在靶标的认识。; 张叶李娴静杨勇; 关键词：肿瘤强心苷

顺式CA1P对肿瘤细胞增殖和血管生成的影响被引量：1: 2012年; 目的:研究顺式考布他汀二磷酸四钠(cis-CA1P)对体外培养肿瘤细胞增殖的作用,以及对鸡胚尿囊膜血管和离体培养的大鼠主动脉环血管生成的影响。方法:通过测定MTT评价药物对体外培养肿瘤细胞的作用;建立培养鸡胚尿囊膜模型、离体培养大鼠动脉环,研究顺式CA1P对血管生成的影响。结果:顺式CA1P对MGC-803人胃癌细胞、U937人急性髓系白血病细胞、A375人黑色素瘤细胞、HCT116人结肠癌细胞、MDA-MB-231人乳腺癌细胞、K562人白血病细胞具有显著的生长抑制作用,且呈明显的浓度依赖性;顺式CA1P呈剂量依赖性抑制鸡胚尿囊膜血管及离体培养的大鼠主动脉环血管生成,并可以抑制血管内皮细胞的运动及血管网络状结构形成。结论:顺式CA1P具有抑制肿瘤细胞增殖和抗血管生成的作用。; 夏元铮杨勇王卓段静静李娴静赵安鹏孙秀兰; 关键词：细胞增殖血管生成鸡胚尿囊膜

内毒素耐受的机制研究被引量：7: 2014年; 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的成分,能够激发机体的免疫反应。当细菌释放大量的内毒素到血液,即可引起内毒素血症,内毒素血症可以伴随多种疾病出现,引起致死性感染性休克,循环功能衰竭,其病死率极高。内毒素耐受是指机体接受小剂量内毒素刺激后对后续内毒素刺激的反应性降低,表现为促炎因子释放减少而抗炎因子释放增加,机体发热,缺氧,低血压,休克的症状减轻。内毒素耐受的发生机制极其复杂,受机体内多种因素的调节,但目前尚无明确的结论。近年来,有关其机制的研究有许多报道,其中,对内毒素耐受的信号机制的研究最为广泛,大量的研究表明内毒素的主要受体,细胞内的信号蛋白,负调控因子以及转录因子可能在内毒素耐受的发生过程中起重要作用。也有报道表明免疫细胞的凋亡,染色体修饰和基因重排以及小RNA的参与可能诱导内毒素耐受的发生。本文从细胞、分子水平对内毒素耐受的发生机制进行综述,拟对炎症性疾病如内毒素血症的预防和治疗提供理论依据。; 邹玉莲杨勇李娴静王多伟何玲; 关键词：内毒素耐受免疫抑制

ACSL4及其在NASH中的应用: 本发明涉及ACSL4在筛选NASH药物、制备NASH药物、制备NASH诊断药物中的应用以及ACSL4抑制剂在制备治疗或预防NASH药物中的应用，ACSL4抑制剂为降低肝细胞中ACSL4表达水平的分子或制剂、酶活抑制剂或者...; 杨勇孙宏斌段静李娴静王卓; 文献传递

五味子乙素和右丙亚胺对阿霉素诱导心脏毒性的保护作用被引量：21: 2014年; 比较五味子乙素(Sch B)与右丙亚胺(DEX)对阿霉素(DOX)诱导大鼠急性心脏毒性的保护作用。将SD大鼠随机分为6组,生理盐水组、阿霉素组、Sch B 80 mg·kg-1+阿霉素组、Sch B 40 mg·kg-1+阿霉素组、Sch B 20 mg·kg-1+阿霉素组和DEX+阿霉素组;大鼠尾静脉给予阿霉素(15 mg·kg-1)后诱导外周血中心肌酶升高、心肌组织中抗氧化损伤相关酶活力下降和心脏收缩与舒张功能障碍。而预先给予Sch B的大鼠都能够明显改善阿霉素诱导的上述症状,且保护效果好于DEX。结果提示,Sch B能预防阿霉素诱导大鼠的急性心脏毒性,其在临床上有潜在的应用价值。; 胡开永杨勇何莉华王多伟贾志荣李舒然田薇毛杰李娴静张伟; 关键词：五味子乙素右丙亚胺阿霉素

全选清除导出

共1页<1>

李娴静