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S波段微波照射对大鼠免疫功能的影响被引量：5: 2008年; 用S波段高功率微波照射大鼠,观察大鼠白细胞计数、淋巴细胞数、T细胞及其亚群和免疫球蛋白的变化,以期了解S波段高功率微波照射对大鼠免疫功能的影响。结果表明,S波段高功率微波照射可以引起大鼠白细胞水平降低,T细胞亚群出现兴奋效应,免疫球蛋白早期出现不同程度的降低,表现出低剂量刺激而高剂量抑制的效应。; 陈忠民潘秀颉杨陟华曹珍山刘刚李慧颖姚华朱茂祥; 关键词：高功率微波白细胞淋巴细胞免疫球蛋白

炎性细胞因子在吸烟致肺损伤中的作用研究: 目的意义:系统观察卷烟烟气急、慢性染毒后肺脏炎性因子和组织病理的改变,探讨细胞因子与肺组织病理之间的关系及相关机理,为防治卷烟烟气致肺损伤提供理论和实践依据。材料和方法:二级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(不吸烟组,NC...; 李慧颖; 关键词：卷烟烟气肺损伤细胞因子炎症反应; 文献传递

α粒子和NNK联合作用的细胞毒性研究被引量：5: 2006年; 目的研究α粒子和NNK联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100μg/ml)组(α+NNK)。用低密度接种细胞的克隆形成率测定细胞存活分数;用分子探针二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙啶(HE)检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜通透性损伤。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显下降,细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH活性显著增高。扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显低于α粒子单独照射组,而细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH明显高于α粒子单独照射组。此外还发现α粒子照射后NNK染毒的细胞存活率明显低于NNK染毒后α粒子照射组。结论α粒子合并NNK的细胞毒作用具有协同性,且两者作用顺序不同对细胞存活率有影响。; 李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥; 关键词：NNK BEP2D细胞细胞存活率细胞膜损伤

炎性因子在肺烟气损伤中的变化研究: 目的研究肺组织炎性因子在香烟烟气所致肺损伤中的变化，探讨其相关机理。方法将清洁级昆明小鼠随机分为四大组：对照组(不吸烟组)、低剂量组(10分钟组)、中剂量组(20分钟组)和高剂量组(40分钟组)，进行一次抽烟、多次抽...; 李慧颖杨陟华潘秀颉曹珍山朱茂祥; 关键词：吸烟细胞因子

α粒子和NNK联合作用的细胞遗传毒性被引量：7: 2006年; 目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)联合作用的细胞遗传毒性。方法永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100μg/ml)组(α+NNK);用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶(HPRT)基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率均显著增高;扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率也明显高于α粒子单独照射组。结论α粒子合并NNK的细胞遗传毒性具有协同性。; 李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥; 关键词：NNK BEP2D细胞 HPRT基因突变微核

炎性因子在肺烟气损伤中的变化研究: 目的研究肺组织炎性因子在香烟烟气所致肺损伤中的变化,探讨其相关机理。方法将清洁级昆明小鼠随机分为四大组:对照组(不吸烟组)、低剂量组(10分钟组)、中剂量组(20分钟组)和高剂量组(40分钟组),进行一次抽烟、多次抽烟实...; 朱茂祥李慧颖杨陟华潘秀颉曹珍山; 关键词：吸烟细胞因子; 文献传递

卷烟烟气对细胞线粒体氧化损伤的研究被引量：2: 2008年; 目的研究卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)对人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞(human papillomavirus-immortalized human bronchial epithelial cell line,BEP2D)线粒体的氧化损伤。方法采用分子探针2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(2’,7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)和氢化乙啶(hydroethidine,HE)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用荧光标记物MCB(Monochlorobimane)、壬基吖啶橙(nonyl acridine orange,NAO)、四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(5,5’,6,6’-tetrachloro-1,1’,3,3’-tetrethyl benzimidalyl carbocyanine iodide,JC-1)检测细胞内还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)及线粒体内膜心磷脂(cardiolipin,CL)、膜电位(mitochondrial membrane poten-tial,Δψm)。结果CSC作用BEP2D细胞后,细胞内ROS显著增加,GSH及线粒体CL、Δψm水平明显下降,并呈现较好的剂量效应关系。结论CSC可造成细胞线粒体氧化损伤。; 米娜杨陟华潘秀颉曹珍山陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥; 关键词：卷烟烟气 BEP2D细胞线粒体

吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响被引量：6: 2008年; 氧化应激是机体受到有害因素作用后的共同反应机制,许多疾病的发生与机体的氧化应激有关。吸烟是更为复杂的氧化应激因素,烟雾中的氧自由基和其他氧化剂的浓度较高,种类繁多,因此,对生物大分子物质如核酸、脂质和蛋白质的损伤更为严重。内皮细胞是血管内皮的主要组成部分,在维持血管功能方面发挥重要作用,许多心血管常见疾病的发生,本质上是血管内皮受损所致的内皮功能异常性疾病,其中吸烟所产生的氧自由基是最重要的损伤因素之一,因此,研究吸烟对内皮细胞的影响具有重要意义。本文综述吸烟介导的氧化应激及其对心血管系统和内皮细胞的影响。; 李慧颖潘秀颉朱茂祥; 关键词：氧化应激心血管系统内皮细胞吸烟

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李慧颖