李梓民
- 作品数：51 被引量：209H指数：8
- 供职机构：湖南省疾病预防控制中心更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学环境科学与工程更多>>
- 三七杜仲颗粒对去势雌性大鼠骨密度的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨三七杜仲颗粒对去势大鼠骨密度的作用。方法 SPF级雌性SD大鼠60只,随机分成6组:三七杜仲颗粒低、中、高剂量组(0.167、0.333、1.000 g/kg·bw),碳酸钙对照组、模型对照组及假手术组。12周后,测定动物体重、股骨干重、骨密度和骨钙含量。结果高剂量组股骨中心骨密度、股骨远心端骨密度、骨钙含量显著高于模型对照组(P<0.05)。结论三七杜仲颗粒具有增加去势大鼠骨密度的功能。
- 阳春华胡余明李梓民
- 关键词：骨密度骨质疏松症去势大鼠
- 贫铀对支气管上皮细胞遗传毒性及DMSO的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的观察贫铀(DU)诱发的细胞遗传毒性及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用。方法采用彗星实验、HPRT基因突变检测、微核多核及染色体分析研究贫铀的遗传毒性作用及DMSO对其毒性的抑制作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后,可引起DNA链断裂,彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加;DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。贫铀诱发微核细胞、多核细胞增多,DMSO对微核细胞增多有抑制作用,而对多核细胞增多无明显的抑制作用。贫铀作用于BEAS-2B细胞后引起HPRT基因突变率增加,DMSO保护组能有效地降低HPRT基因突变率。染色体分析结果表明,经染毒后转化细胞可出现染色体稳定性和非稳定性畸变,DMSO对染色体畸变具有抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的遗传毒性,DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。
- 黄波龙颖李梓民杨陟华曹珍山朱茂祥
- 关键词：贫铀BEAS-2B细胞彗星试验HPRT基因
- 锌对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察锌缺乏与锌过量对小鼠胚胎肢芽细胞分化的影响及其毒性作用。方法取12天龄昆明种小鼠胚胎的肢芽,应用微团培养技术,观察不同剂量的锌对肢芽细胞分化和增殖的影响。结果培养基中锌缺乏时或者培养基锌浓度达42μmol/L时,均可明显抑制细胞分化和增殖(P<0.01)。当培养基锌浓度为21μmol/L或28μmol/L时,对肢芽细胞分化和增殖均具有明显的促进作用,而锌浓度达35μmol/L时,对细胞分化的促进作用转化为抑制作用但不影响细胞的存活。结论体外实验条件下,锌对小鼠胚胎肢芽细胞的分化和增殖表现为促进和抑制双重作用;缺锌及过量锌均可抑制细胞的分化并产生毒性作用。
- 李小玲何爱桃龙鼎新李梓民李程李东阳
- 关键词：锌肢芽细胞微团培养细胞毒性分化
- 穴位注射复方丹参液对高脂血症大鼠疗效观察被引量：1
- 2006年
- 目的探讨穴位注射复方丹参液对高脂血症大鼠的血脂调节作用。方法SD雄性大鼠60只,随机分成正常饲料组(正常组)、高脂饲料组(高脂组)、高脂饲料配合穴位注射复方丹参注射液治疗组(穴注香丹组)、高脂饲料配合臀部肌肉注射复方丹参注射液组(肌注香丹组)、高脂饲料配合穴位注射生理盐水组(穴注盐水组),每组12只。各组饲食相应饲料2个月后,按不同的处理方法继续饲食相应饲料并作相应处理,共3个疗程,每个疗程10 d。每个疗程后空腹12 h,取血测血脂指标TC、TG、HDL-C。结果高脂组造模后血清TC、TG、LDL-C明显升高,HDL-C含量明显下降;穴注香丹组较高脂组TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高,与其他各治疗组比较,差异有显著性(均P<0.01)。结论穴位注射复方丹参注射液对高脂血症大鼠降血脂作用明显,能有效调节机体脂质代谢,对预防和治疗高脂血症有一定的作用。
- 蒋湘莲李梓民李东阳杨茜芸张平
- 关键词：穴位注射高脂血症
- 金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究
- 2014年
- 目的 :探讨金属硫蛋白(MT)对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制。方法 :60只清洁级昆明(KM)种小鼠,雌雄各半,随机分为5组,对照组,硫酸镍(Ni+2)染毒组,低、中、高剂量MT治疗组。对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg"bw硫酸镍溶液;M"I'治疗组在给予Ni+2染毒后再分别按5.0,10.0,20.0 mg/kg"bw剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/IO g"bw。实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量。结果 :与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高(P<0.05)o M'I,治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降(P<0.05);MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MZ,治疗肾损伤效果更佳。结论 :金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关。
- 邹学敏李梓民刘清国袁萍吴成秋
- 关键词：金属硫蛋白硫酸镍肾损伤抗氧化
- 金属硫蛋白治疗硫酸镍致肾脏损伤的实验研究
- 2013年
- 目的探讨金属硫蛋白(MT)对硫酸镍致小鼠肾脏损伤的治疗效果及作用机制。方法 60只清洁级昆明(KM)种小鼠,雌雄各半,随机分为5组:对照组,硫酸镍(Ni+2)染毒组,低、中、高剂量MT治疗组。对照组灌胃生理盐水,镍染毒组灌胃2.5 mg/kg·bw硫酸镍溶液;MT治疗组在给予Ni+2染毒后再分别按5.0、10.0、20.0 mg/kg·bw剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15 d,每日一次;灌胃体积均为0.1 ml/10 g·bw。实验结束麻醉处死动物采血,取双肾脏作病理学检测;全自动生化分析仪检测血清BUN和CRE含量;试剂盒检测肾组织SOD活性和MDA含量。结果与对照组比较,镍染毒小鼠血清BUN和CRE增高、肾组织SOD活力下降、MDA含量增高(P<0.05)。MT治疗后与镍染毒组比较小鼠血清BUN和CRE降低,SOD活力升高、MDA含量下降(P<0.05);MT治疗后肾病理损伤明显减轻,细胞管形消失,核坏死、出血等病变明显改善,其中以高剂量MT治疗肾损伤效果更佳。结论金属硫蛋白对镍致小鼠肾损伤有治疗作用,其机制与抗氧化损伤有关。
- 邹学敏李梓民刘清国袁萍吴成秋
- 关键词：金属硫蛋白硫酸镍肾损伤抗氧化
- 洞庭湖水域淡水鱼类脂肪酸含量研究被引量：3
- 2015年
- 目的分析洞庭湖水域出产的常见可食用淡水鱼多种主要脂肪酸的含量。方法于洞庭湖水域采集当地常见可食用淡水鱼（每种3~4份样品）,提取总脂后以气相色谱法分析其各种脂肪酸含量。结果共采集12种淡水鱼类,其总脂含量占可食部范围为1.14%（鳙鱼）~7.55%（黄颡鱼）,绝大多数鱼种含量最多的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、n-6和n-3多不饱和脂肪酸分别为棕榈酸、油酸、亚油酸和二十二碳六烯酸（DHA）。DHA含量（mg/100 g可食部）均值范围为19.7（鳝鱼）~358.4（长吻鮠）。二十碳五烯酸（EPA）（r=0.523,P〈0.000 1）、二十二碳五烯酸（r=0.462,P=0.000 3）和DHA（r=0.576,P〈0.000 1）含量分别与总脂含量相关。结论洞庭湖水域常见淡水鱼脂含量及脂肪酸含量具有明显种属差异性,部分鱼种可以作为EPA和DHA的良好膳食来源而被推荐。
- 高颐雄张红霞胡余明李梓民尚晓虹赵云峰吴永宁
- 关键词：N-3多不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸洞庭湖淡水鱼脂肪酸
- 护胃软胶囊对胃粘膜损伤的辅助保护研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究护胃软胶囊对胃黏膜损伤的保护作用。方法 SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为5组,护胃软胶囊低、中、高剂量组(0.25、0.50、1.50 g/kg·bw),对照组、模型组。灌胃30 d后,采用无水乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察各组大鼠的胃黏膜损伤程度。结果 0.5、1.50 g/kg·bw剂量组大鼠胃粘膜损伤积分指数明显低于模型对照组,1.50 g/kg·bw剂量组胃粘膜病理组织学检查病变积分明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论护胃软胶囊对酒精诱导胃黏膜损伤大鼠模型具有明显的辅助保护作用。
- 胡余明周月婵刘上李梓民肖佩
- 关键词：胃黏膜损伤
- 某复方丸降血糖作用动物实验研究被引量：1
- 2021年
- 目的研究某复方丸对高血糖模型小鼠的降血糖作用。方法采用四氧嘧啶致小鼠高血糖模型,以0.75、1.50、4.50 g/(kg·bw)剂量的复方丸连续给小鼠灌胃30 d,检测复方丸对正常小鼠和高血糖模型小鼠的血糖、空腹血糖、糖耐量的影响。结果复方丸对正常小鼠、高血糖模型小鼠体重、空腹血糖和血糖下降百分率无显著影响;复方丸高剂量组[4.50 g/(kg·bw)]血糖下降百分率高于模型对照组。结论经本实验研究表明,复方丸对糖尿病模型小鼠有辅助降血糖作用。
- 李梓民李理刘美佟尹晓晨胡余明
- 关键词：知母桑叶高血糖模型降血糖
- 共轭亚油酸对甲醛致血管内皮细胞损伤的保护作用
- 2008年
- 目的观察共轭亚油酸(CLA)对甲醛致内皮细胞株(HUVEC-12)损伤的影响及其作用机制。方法HUVEC-12体外培养至对数生长期,分别用浓度为0.0、50.0、100.0、200.0μmol/L的CLA预孵12h,再经0.1mmol/L甲醛处理,电镜观察细胞形态学变化,分光光度法检测细胞培养液中LDH、MDA和NO的含量变化。结果甲醛可致内皮细胞损伤,导致细胞膜破裂,甲醛损伤组(0.0μmol/LCLA)细胞LDH、MDA和NO释放量高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01);与甲醛损伤组比较,50.0μmol/LCLA组内皮细胞LDH释放量低(P<0.01),100.0及200.0μmol/LCLA组LDH、MDA和NO释放量均下降(P<0.01),但100.0及200.0μmol/LCLA组间差异无显著性。结论甲醛致内皮细胞损伤与细胞脂质过氧化有关,适当浓度的CLA可减轻这种损伤。
- 贺栋梁李梓民英姿吴成秋
- 关键词：共轭亚油酸甲醛血管内皮细胞脂质过氧化
